异芒果苷通过调节PTEN-PI3K-AKt-mTOR通路抑制恶性胶质瘤的恶性行为

摘要

目的 探索异芒果苷对恶性胶质瘤细胞U251的抑制作用及可能机制。方法 常规培养U251细胞,以一定浓度梯度的异芒果苷与U251细胞共孵育,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测集落形成能力,Transwell小室迁移和侵袭实验检测纵向迁移能力,划痕实验检测横向迁移能力,western blot实验检测PTENPI3K-AKt-mTOR通路的变化,PTEN-siRNA予以验证。结果 与一定浓度梯度的异芒果苷共孵育后,MTT法检测发现U251细胞的增殖能力以时间依赖性和浓度依赖性下降,平板克隆形成实验检测发现U251细胞的集落形成能力浓度依赖性下降,Transwell小室迁移和侵袭实验检测发现U251细胞的纵向迁移和侵袭能力浓度依赖性下降,划痕实验发现U251细胞的横向迁移能力浓度依赖性下降,免疫印迹检测发现,PTEN表达呈浓度依赖性上调,而磷酸化的PI3K、磷酸化的AKt及磷酸化的mTOR呈浓度依赖性下降。PTEN-siRNA沉默PTEN可抵消异芒果苷的抑制作用。结论 异芒果苷可以抑制恶性胶质瘤U251细胞的恶性生物学行为,作用机制与调控PTEN-PI3K-AKtmTOR通路有关。