心肌缺血预适应的研究新进展

摘要

@@ 1986年Murry等[1]首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后较长时间缺血的心肌梗塞范围(Myocardial Infarction Size, MIS),因此,提示了心肌缺血预适应(Ischemic Preconditioning,IP)的概念,即心肌能从短暂的缺血中快速反应,对随后较长时间缺血的心肌具有保护作用.这一概念的提出为缺血的心肌的保护及其机理探讨开辟了新的领域.近年来,一些研究者用不同的预适应方法,在不同种属的动物身上,从整体到离体器官及细胞水平进行了广泛深入的研究,大量实验资料表明:预适应现象普遍存在于正常动物的不同组织器官.心肌缺血预适应现象具有以下几个特点[2]:①缺血预适应发生时ATP消耗速率减慢;②与侧枝循环血流形成的关系不大;③单次的冠状动脉阻塞也能使心肌出现缺血预适应;④如果持续缺血时间超过90min,缺血预适应这种保护机理可能丧失;⑤缺血、热休克.α1-肾上腺素能刺激也有可能使心肌出现类似"缺血预适应"现象的反应.目前,尽管众多的动物实验与临床研究资料均证实心肌"缺血预适应"现象的存在,但其发生机理至今尚未完全清楚,笔者就IP机制研究现状综述如下.