盐霉素联合17-AAG促进人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制研究

摘要

目的 探讨盐霉素与17-AAG联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制.方法 CCK8法检测单药及联合用药对MCF-7细胞增殖的影响;用流式细胞术检测单药及联合用药对MCF-7细胞凋亡的影响;用qRT-PCR检测与凋亡相关基因的表达情况.结果 细胞增殖实验显示加药后48 h药物杀伤作用更为明显,且联合用药组的细胞增殖抑制率明显高于其他对照组.流式细胞术测定结果显示空白对照组、盐霉素单药组、17-AAG单药组细胞早期凋亡率分为(4.24±0.90)％、(4.79+0.89)％、(2.78±1.10)％,而联合用药组早期凋亡率为(6.42±1.70)％,明显高于其他三组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR结果显示与其他三个对照组相比,联合用药组中Bcl-2的表达量显著降低,Caspase-3、Beclin-1、Bax的表达量显著增高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 盐霉素与17-AAG联合用药可能通过相关信号通路如PI3K/Akt/mTOR、MAPK、JNK等,调控凋亡基因Bcl-2、Beclin-1、Bax等的表达而促进MCF-7细胞凋亡.