趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换

摘要

目的 探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用.方法 通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位.使用NF-κcB抑制剂BAY 11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力.结果 外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P＜0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白.抑制NF-κB通路后,外源性CX-CL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P＜0.01)和EMT的诱导作用.结论 趋化因子CXCL11通过激活NF-κcB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程.