钙蛋白酶1在瑞芬太尼诱发大鼠疼痛过敏中的作用

摘要

cqvip:目的:探讨钙蛋白酶1(CANP1)及其相关信号通路在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用。方法:以尾静脉和鞘内置管合格的SD大鼠建立切口痛模型,设立对照组、瑞芬太尼组、瑞芬太尼+U0126组和瑞芬太尼+Calpeptin组;瑞芬太尼诱发模型切口疼痛,MEK激酶抑制剂U0126预处理抑制脊髓MEK活性,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin预处理干预脊髓CANP活性;于静脉给药前24 h、静脉给药后2、6、24和48 h(T0~T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),Western blot法检测ERK、CANP1及GSK-3β蛋白表达水平。结果:对照组大鼠T0~T4时间MWT和TWL无明显变化(P>0.05);与对照组比,T1~T4瑞芬太尼组大鼠MWT降低,TWL缩短(均P0.05);与瑞芬太尼组比,瑞芬太尼+U0126和瑞芬太尼+Calpeptin组Cleaved-CANP1明显减少(P<0.01)。给药后48 h与对照组比,瑞芬太尼组大鼠GSK-3β和pGSK-3β/GSK-3β相对蛋白表达量均明显升高(P<0.01);而与瑞芬太尼组比,瑞芬太尼+U0126组和瑞芬太尼+Calpeptin组GSK-3β和pGSK-3β/GSK-3β相对蛋白表达量明显减少(P<0.01)。结论:瑞芬太尼诱导的疼痛过敏作用可能与激活ERK/CANP1/GSK-3β信号通路有关。