自主跑轮运动调控MMP-2/TIMP-2稳态平衡改善去卵巢大鼠心脏重塑

摘要

目的:观察8周自主跑轮运动对去卵巢大鼠心脏重塑的影响并探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在其间的作用机制.方法:60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术安静组(SC)、假手术运动组(SE)、去卵巢安静组(OV)和去卵巢运动组(OVE).SC和OV组动物在鼠笼内安静饲养,SE和OVE组则进行8周自主跑轮运动.实验结束后,超声心动术检测左心室结构与功能;Mas?son染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数(CVF);western blot法检测心肌MMP-2(64 kDa和72 kDa)和TIMP-2蛋白表达量;比色法检测I型胶原(Col-I)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和谷胱甘肽(GSH)含量;采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血-再灌注模型并检测心肌梗死面积百分比.结果:与SC组比较,OV组出现左心室向心性肥大,CVF、Col-I含量以及心肌梗死面积百分比增加(P0.05).结论:规律运动可能通过激活MMP-2信号途径并改善MMP-2/TIMP-2稳态平衡抑制去卵巢大鼠心脏重塑(即心肌纤维化减轻,病理性心脏肥大向生理性肥大转变,心功能提升)并增强心脏对缺血-再灌注损伤的耐受能力.