LncRNA PTCSC3过表达诱导非小细胞肺癌A549凋亡和氧化损伤并抑制细胞增殖和迁移

摘要

目的:探究LncRNAPTCSC3过表达对非小细胞肺癌A549的影响.方法:将A549细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-lncRNAPTCSC3组,采用聚合酶链反应检测lnc PTCSC3、Ki67和p21mRNA表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测活性氧簇含量,克隆形成检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭,蛋白印迹法检测凋亡(caspase-3和caspase-9)和侵袭(E-cadherin和N-cadherin)相关蛋白的表达.结果:与pcDNA组相比,pcDNA-lncRNA PTCSC3组PTCSC3基因、细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、p21 mRNA 及 E-cadherin 蛋白水平均显著升高(t=14.758、12.188、9.905、7.320、13.975、7.443,均P＜0.05),活性氧簇含量、克隆形成率、Ki67 mRNA、单位面积侵袭细胞数目及N-cadherin蛋白水平均显著降低(t=10.276、9.615、20.444、6.576、14.992,均P＜0.05).结论:过表达lncRNA PTCSC3通过调控氧化应激和相关蛋白表达水平,抑制非小细胞肺癌A549的增殖和迁移并促进其凋亡.