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IL-6负调控TH1细胞分化的分子机制

             

摘要

TH细胞分化为TH1和TH2细胞亚群是受多种细胞因子调控的.已有研究资料表明:IL-6可启动CD4+TH2的分化,但新近发现IL-6由于可上调CD4+T细胞SOCS-1基因的表达,干扰了IFNγ受体的信号转导,从而阻断了IFNγ对IFNγ基因的自我调节,因此实现了IL-6对TH1细胞的负性调控.据此认为IL-6启动CD4+ TH2细胞分化与抑制CD4+ T分化为TH1细胞是两种独立的分子机制,它在平衡TH1/TH2的免疫反应中起着重要的调节作用.

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