急性肺损伤差异表达基因的生物信息学分析

摘要

【目的】应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的相关基因,为阐明ALI的发病机制提供新思路。【方法】从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(Gene Expression Omnibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341,使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急性肺损伤组织的差异表达基因。筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG),利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特性。【结果】初筛出98个差异表达基因,其中上调的93个,下调的5个。GO分析发现它们主要富集在胞外区,主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程,主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合等细胞功能;KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路,军团病信号通路和NF-κB信号通路等。STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6、Tlr2、Cxcl2、Ccl3、Myd88、Timp1、Tnfaip3、Fpr2、Nfkbia、Cd274等为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因。【结论】采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达的基因,其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究,表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点。