不同阶段运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin及其受体蛋白表达的影响

摘要

目的:1)探讨2型糖尿病糖脂代谢紊乱的机制;2)观察在2型糖尿病发生发展的不同阶段施加长期有氧运动干预改善糖脂代谢紊乱的效果及作用的机制.旨在为揭示不同运动干预在改善2型糖尿病大鼠瘦素抵抗中的作用及其作用机制提供实验依据.方法:将55只刚断乳雄性大鼠随机分为两组组,正常对照组(CON,11只),高脂高糖组(HLG,44只),其中正常饮食对照组用普通饲料,HLG组给与高脂高糖饮食喂养六周后.体重超过正常组25％,为肥胖模成功,再给与腹腔注射小剂量(35 mg/kg)的链脲佐菌素(STZ),造2型糖尿病模型,将造模成功鼠按血糖水平随机分成糖尿病对照组(DC,8只),糖尿病运动1组(DE1,8只),糖尿病运动2组(DE2,8只)和糖尿病运动3组(DE3,8只),分别在1～6周,7～12周和1～12周进行游泳训练,实验结束后测定血糖、胰岛素、瘦素、骨骼肌中TG、FFA含量和瘦素及其素受体的蛋白表达等指标.结果:DC组体重、腹腔脂肪、血清胰岛素、葡萄糖、瘦素和胰岛素的耐受性均显著高于CON组;而DE1-3组体重、腹腔脂肪、血清胰岛素、葡萄糖和瘦素均均出现不同程度的下降,以DE3组下降效果明显.肌肉中TG,FFA含量DC组明显高于CON组;DE1-3与DV组相比均有均下降趋势,只有DE3组有统计学差异;且DE3组的TG含量也显著低于DE2组.DC组骨骼肌中瘦素含量显著升高(P＜0.01),但瘦素受体含量明显降低(P＜0.05);DE1-3组与DC组相比,瘦素水平有下降的趋势,相反他们的瘦素受体含量都有升高的趋势,其中DE3组的变化有统计学意义.结论:1)高脂膳食结合小剂量的STZ诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素抵抗,降低了其对骨骼肌脂代谢的调节作用,导致骨骼肌脂质的过度沉积,引发了整体水平瘦素抵抗和胰岛素抵抗.2)在糖尿病发生、发展的不同阶段施加有氧训练可不同程度改善骨骼肌瘦素抵抗,改善了机体的糖脂代谢,缓解了胰岛素抵抗和瘦素抵抗,在糖尿病发生发展的全过程施加运动干预的效果更好.