瘦素受体

摘要： 瘦素(leptin,LEP)是一种脂肪细胞释放的循环激素,与瘦素受体(leptin receptor,LEPR)结合发挥其生理作用。参与调节能量代谢、生殖、血管生成和免疫过程等。基础研究和流行病学研究证明,新血管的形成与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。LEPR广泛分布于人体组织的各个部位,并已发现其存在多种基因多态性。最近各国学者对LEPR基因多态性与肿瘤易感性关系进行了大量的病例对照研究,结果显示两者之间存在一定的关系。本文就瘦素受体基因多态性与肿瘤关系的最新研究进展作一综述。

摘要： 目前,全球因肥胖引发的基础代谢性疾病日益严重,而由肥胖基因编码的瘦素(Lep)是中枢神经系统调节能量代谢进程中的重要能量调节因子,以下丘脑为靶点,通过激活其受体传递抑制摄食、调节脂肪沉积与能量代谢信号;但内源性瘦素升高和瘦素受体(LepR)信号的增加并不能使肥胖者的体重下降;大量研究表明瘦素多效性导致了其功能机制的复杂性。论文主要就瘦素及其受体的分子生物学特性、调控能量代谢的机制、转运缺陷及信号通路调控等及其与肥胖的关系做简要综述,以期为肥胖相关代谢性疾病的研究提供理论依据。

摘要： 目的分析脂联素、瘦素及其受体基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)患病的可能关系。方法本研究为病例-对照研究设计。根据孕24~28周口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,收集2019年1—12月在我院常规产检的156例葡萄糖耐量正常(NGT)孕妇为对照组,162例GDM孕妇为病例组。使用单碱基末端延伸(SNaPshot)PCR方法对两组研究对象脂联素ADIPOQ1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs266729、rs17300539,ADIPOQ2基因SNP位点rs1501299、rs2241766,脂联素受体ADIPOQR1基因SNP位点rs1539355,瘦素OGDH基因SNP位点rs12112075和瘦素受体LEPR基因SNP位点rs1137101进行分型分析。结果脂联素ADIPOQ1基因rs266729位点的GG基因型、等位基因G在病例组的分布频率较对照组显著降低(P0.05)。多因素分析显示脂联素基因rs266729与rs2241766位点突变可致GDM患病风险增加,其OR(95%CI)分别为4.09(2.08,8.06)和2.77(1.63,4.74)(P<0.001)。基因交互作用分析结果显示,脂联素ADIPOQ1基因SNP位点rs266729和ADIPOQ2基因SNP位点rs2241766的分布之间存在交互作用,二者的联合作用导致GDM患病风险增加[OR(95%CI)为4.83(1.57,11.42),P<0.001]。结论脂联素ADIPOQ1基因SNP位点rs266729和ADIPOQ2基因SNP位点rs2241766的基因突变增加GDM的患病风险;二者联合作用与GDM的发生有关。瘦素及瘦素受体位点基因型分布及频率与GDM的发生无明显关系。

摘要： 目的:明确肺纤维化上皮-间质转化(EMT)对瘦素相关因子的影响,对瘦素加速EMT的分子机制进行初探,并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用。方法:将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组[转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))]、中药组(TGF-β_(1)+补肾益肺消癥方)、尼达尼布组(TGF-β_(1)+尼达尼布),免疫荧光观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中的瘦素水平,Western Blotting检测瘦素受体(LEPR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白含量以及STAT3的活化程度。结果:与正常组比较,模型组细胞上清中瘦素水平升高(P0.05),尼达尼布组与模型组比较,STAT3活化水平升高(P<0.01)。结论:EMT可促进细胞内源性肺瘦素的分泌,增加细胞表面LEPR的表达,下调与瘦素有拮抗作用的PPAR-γ的含量,减少STAT3的活化,为瘦素加速EMT进程提供物质基础。而补肾益肺消癥方则可能通过降低内源性肺瘦素分泌,减少LEPR,提高PPAR-γ的水平逆转此过程。

摘要： 目的探讨瘦素和瘦素受体在乳腺癌中的作用及机制。方法选取乳腺癌患者328例,经根治性手术治疗后均接受新辅助化疗干预后分为完全缓解组(64例)、无变化组(224例)、进展组(40例)。对瘦素及其受体在不同类型患者中的表达情况进行分析。对乳腺癌细胞进行核转录因子抑制蛋白激酶(IKK)β敲减处理,观察IKKβ对瘦素、瘦素受体及相关蛋白表达的影响。结果与完全缓解组相比,进展组瘦素“”表达占比明显降低,瘦素受体“”表达占比明显降低(P<0.05);HR阳性患者完全缓解组瘦素受体“”表达占比明显高于进展组(P<0.05);HER2阳性患者完全缓解组瘦素“”表达占比明显高于进展组(P<0.05),HER2阳性患者完全缓解组瘦素受体“”表达占比明显高于进展组(P<0.05),瘦素受体“-、+、”表达占比明显低于进展组(P<0.05)。三阴性患者完全缓解组瘦素受体“+”表达占比明显低于进展组(P<0.05)。与HR阳性患者相比,三阴性患者、HER2阳性患者瘦素及其受体“”表达占比明显升高(P<0.05);研究组瘦素、瘦素受体、缺氧诱导因子(HIF)及核转录因子(NF)-κB通路相关基因IKBKG、P65在MCF-7细胞中的表达显著低于对照组(P<0.05),研究组NF-κB通路相关基因IKBKG、P65在MDA-MB-231细胞中的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论瘦素及其受体对于乳腺癌预后具有一定预测价值,猜测乳腺癌中瘦素及其受体表达可能与NF-κB通路中IKKβ有关。

摘要： 背景:作者所在课题组前期研究发现,巴戟天醇提物能有效改善卵巢切除肥胖大鼠的骨质量和体质量,但具体机制尚不明确.该研究以瘦素及瘦素受体为切入点,探讨巴戟天醇提物对卵巢切除肥胖模型大鼠脂代谢及骨代谢的影响.目的:研究巴戟天醇提物对卵巢切除肥胖大鼠脂代谢及骨代谢的影响.方法:将雌性SD大鼠160只随机分为骨质疏松组120只、假手术组40只.骨质疏松组通过切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,术后骨质疏松组再随机分为:卵巢切除+正常饮食组、卵巢切除+高脂饮食组以及卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组,各40只.假手术组、卵巢切除+正常饮食组用普通饲料喂养,卵巢切除+高脂饮食组、卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组用高脂饲料喂养.高脂巴戟天醇提物组用20 g/kg巴戟天醇提物灌胃,1次/d,余下3组用2 mL生理盐水灌胃.实验于2018年9月经厦门大学附属福州第二医院动物实验伦理委员会批准,审批号:20180019.结果与结论:与假手术组相比,卵巢切除大鼠血清中瘦素、瘦素受体、骨保护素以及高密度脂蛋白胆固醇浓度较低(P<0.05),而骨钙素、RANKL、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇的浓度较高(P<0.05).与卵巢切除+高脂饮食组相比,卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组大鼠血清瘦素、瘦素受体、骨保护素和高密度脂蛋白胆固醇均有所提高(P<0.05),而骨钙素、RANKL、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇出现不同程度下降(P<0.05).提示巴戟天醇提物能够上调卵巢切除肥胖大鼠血清中瘦素及瘦素受体的表达,进而改善卵巢切除肥胖大鼠的骨代谢及脂代谢水平异常.

摘要： 背景:作者所在课题组前期研究发现,巴戟天醇提物能有效改善卵巢切除肥胖大鼠的骨质量和体质量,但具体机制尚不明确。该研究以瘦素及瘦素受体为切入点,探讨巴戟天醇提物对卵巢切除肥胖模型大鼠脂代谢及骨代谢的影响。目的:研究巴戟天醇提物对卵巢切除肥胖大鼠脂代谢及骨代谢的影响。方法:将雌性SD大鼠160只随机分为骨质疏松组120只、假手术组40只。骨质疏松组通过切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,术后骨质疏松组再随机分为:卵巢切除+正常饮食组、卵巢切除+高脂饮食组以及卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组,各40只。假手术组、卵巢切除+正常饮食组用普通饲料喂养,卵巢切除+高脂饮食组、卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组用高脂饲料喂养。高脂巴戟天醇提物组用20 g/kg巴戟天醇提物灌胃,1次/d,余下3组用2 mL生理盐水灌胃。实验于2018年9月经厦门大学附属福州第二医院动物实验伦理委员会批准,审批号:20180019。结果与结论:与假手术组相比,卵巢切除大鼠血清中瘦素、瘦素受体、骨保护素以及高密度脂蛋白胆固醇浓度较低(P<0.05),而骨钙素、RANKL、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇的浓度较高(P<0.05)。与卵巢切除+高脂饮食组相比,卵巢切除+高脂饮食+巴戟天醇提物组大鼠血清瘦素、瘦素受体、骨保护素和高密度脂蛋白胆固醇均有所提高(P<0.05),而骨钙素、RANKL、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇出现不同程度下降(P<0.05)。提示巴戟天醇提物能够上调卵巢切除肥胖大鼠血清中瘦素及瘦素受体的表达,进而改善卵巢切除肥胖大鼠的骨代谢及脂代谢水平异常。

摘要： 瘦素受体(LEPR)是由LEPR基因编码的一种单跨膜细胞受体,主要参与机体能量代谢的调节,是瘦素信号向细胞转导的基础结构.LEPR除了参与能量相关代谢的调节,在肿瘤细胞亦有表达,与肿瘤的发生、发展有一定的关系.LEPR在食管癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌等消化系统肿瘤中表达异常,且其表达水平与消化系统肿瘤的生物学行为及病理学特征相关,可影响消化系统肿瘤的预后与治疗.目前LEPR与消化系统肿瘤关系的研究已取得一定进展,LEPR有望成为消化系统肿瘤诊疗过程中新的潜在生物标志物和治疗靶点.

摘要： 目的 探讨瘦素受体(leptin receptor,Lepr)缺乏的2型糖尿病小鼠的骨骼表型,为2型糖尿病((T2DM)合并骨质疏松(OP)的防治提供一个新的靶点.方法 获取20只14周龄雄性db/db小鼠(瘦素受体缺乏小鼠)和野生型小鼠(C57BL小鼠)的胫骨(各10只),通过Micro-CT检测比较两者骨小梁相对体积(BV/TV)、骨表面积组织体积比值(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨结构模型指数(SMI)、骨皮质厚度(Ct.Th)、骨皮质面积(Ct.Ar)等骨微结构参数的差异.结果 与野生型小鼠相比,14周龄的db/db小鼠的胫骨骨小梁相对体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)明显减小,小梁骨间距(Tb.Sp)相应增加,皮质骨厚度(Ct.Th)、横截面积(Ct.Ar)减小,两者比较差异均有显著统计学意义(P<0.05);其结构模式指数(structure model index,SMI)较野生型明显减小,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病可能是通过瘦素受体参与的信号通路影响了骨量变化,为利用该模型进行DOP病因及治疗方法研究提供了新的方向.且在缺乏瘦素信号传导的情况下,骨质量和强度的降低验证了瘦素在体内起着合成代谢骨因子的作用.

摘要： 目的 本文利用瘦素受体(LEPR)敲除大鼠,分析瘦素受体基因敲除后大鼠脑中小胶质细胞形态与功能的改变,探究瘦素受体在小胶质细胞中的功能作用.方法 采用RT-PCR,蛋白印迹法,免疫组化法和免疫荧光法,观察大鼠瘦素受体敲除后体内外小胶质细胞活化状态.结果 瘦素受体在小胶质细胞表达,基因敲除可以完全剔除小胶质细胞中LEPR蛋白;LEPR敲除增强大鼠LPS对刺激的炎症反应,存活率降低了75％;LEPR敲除大鼠脑中的活化的小胶质细胞比例明显增加;LEPR敲除的原代小胶质细胞不仅分泌更多炎性因子也增强了吞噬能力;Western blot发现PI3K/AKT在瘦素受体敲除大鼠脑组织蛋白中磷酸化明显增强.结论 瘦素受体敲除后,大鼠小胶质细胞向促炎促吞噬的方向发展,揭示了LEPR/Leptin可能通过小胶质细胞调节神经炎症.

摘要： 乳腺癌(Breast cancer,BC)发病率逐渐增加.本研究对比良性乳腺疾病患者与乳腺癌患者体重指数(body mass index,BMI)的差别;不同分组中乳腺癌组织中瘦素及其受体的表达,不同分组中乳腺癌患者血清中瘦素的表达.测量良性乳腺疾病患者与乳腺癌患者的身高、体重,计算BMI.乳腺癌患者的分组分别为A组:无腋窝淋巴结转移;B组:1~3个腋窝淋巴结转移的为;C组:4~9个以上腋窝淋巴结转移;D组:9个以上腋窝淋巴结转移;E组:远处转移。采用免疫组化SP方法检测不同分组乳腺癌患者组织中的瘦素及瘦素受体的表达。采用ELASE方法对其血清中的瘦素进行研究。研究表明，肥胖是乳腺癌发病的高危因素。瘦素及其受体在不同分组组织中的表达依次升高瘦素在不同分组患者血清中的表达依次升高，提示瘦素及其受体促进乳腺癌的转移、复发。

摘要： 本文结合动物模型，探讨了化浊解毒法对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体表达的影响，并将进一步明确瘦素在肝纤维化形成过程中的生物学效应以及化浊解毒法抗肝纤维化的深层作用机制。

摘要： 目的：评价瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法：通过文献检索全面收集2型糖尿病与Gln223Arg相关的病例对照研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析,对研究数据的OR值进行合并,并评估发表偏倚的影响。结果：共7篇文献符合条件纳入研究,包括2519例2型糖尿病患者和1044例对照者,各研究之间存在异质性(P=0.000,I2 =88.6％),故采用随机效应模型进行数据合并,结果显示等位基因A/G的整体合并OR值为1.335(95％CI:0.840-2.123),Begg秩相关与Egger回归分析结果显示无发表偏倚。结论：中国人群瘦素受体Gln223 Arg基因多态性与2型糖尿病无相关性。

摘要： 目的:本研究观测了慢性应激肝郁脾虚样大鼠模型下丘脑弓状核(Acuate nucleus,ARC)中瘦素受体(Leptin receptor,ob-R)和可卡因-安非他明转录因子(Cocaine-and amphetamine regulated transcript,CART)蛋白和基因表达变化.rn 方法:通过慢性束缚应激方法建立动物模型,观察大鼠宏观表征、体重、摄食量变化,以逍遥散作为干预用药,运用免疫荧光和ELISA方法观测大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART含量与表达情况.rn 结果:模型组大鼠下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白表达明显高于正常组,尤其阳性表达面积、积分光密度和阳性细胞数(K0.05或P＜0.01),逍遥散组各项指标则下降,尤其阳性细胞数下降最为明显(P＜0.05或P＜0.01).ELISA方法检测大鼠下丘脑CART含量变化与免疫荧光双染结果一致.rn 结论:慢性束缚应激肝郁脾虚样大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达明显增加,而逍遥散有相应调节作用,说明进入下丘脑的Leptin与ob-R结合后引起大鼠体重和摄食量下降的中间环节极有可能是通过下丘脑弓状核的P0MC/CART通路,这也可能为慢性应激状态下逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要靶点之一.

摘要： 毛囊上皮干细胞位于毛囊膨大处(bulge),不但提供毛囊周期性生长所需的细胞,在伤口表皮修复也扮演重要的角色.在毛囊再生模型中,使用成鼠毛囊上皮干细胞和新生鼠真皮细胞可以成功制造出新的毛囊,但使用成人毛囊上皮干细胞则目前还无法使毛囊再生.成功的毛囊再生模型将建立在使用正确的细胞、适当的培养环境以及正确的引导讯号.在雄性秃发区域的毛囊中，毛囊上皮干细胞(高度表现keratinl5的细胞)数量也没有改变，但是表现CD200及CD34的上皮细胞减少了，发现毛囊膨大处的毛囊上皮细胞有瘦素受体(leptin receptor)表现，而瘦素可以改变毛囊的生长速率，皮下脂肪的瘦素表现典毛囊生长周期有关。疤痕性落发则会有毛囊上皮干细胞的破坏及减少，所以造成不可逆的永久性秃发。进一步了解毛囊干细胞在不同秃发疾病的变化将是发展有效治疗的基础。

摘要： 目的:探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变.rn 方法:选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的45例正常儿童为研究对象.利用外周血提取基因组DNA,然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区(324bp,-228到+96)25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区(271bp,-411到-141)20个CpG位点及POMC基因启动子区(275bp,-341到-67)18个CpG位点的甲基化状态;同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量.rn 结果:单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量(21.24±4.02μg/L)显著高于正常儿童(2.95±0.53μg/L).肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度(0.43±0.13)显著低于正常儿童(0.52±0.15);对该启动子区单个CpG位点比较发现,9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组.瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态.POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异.rn 结论:肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变,可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关.

摘要： 目的：原核表达OBR(瘦素受体)近跨膜区重组融合蛋白并进行SD大鼠免疫实验,观察其对SD大鼠脂肪沉积的影响.方法：设计1对带有BamHⅠ和HindⅢ酶切位点特异性引物,扩增OBR胞外近跨膜区基因片段(1705-2364bp),经酶切后连接到表达载体pRSETA的BamHⅠ和HindⅢ两酶切位点之间,构建OBR胞外近跨膜区重组表达质粒并在大肠杆菌E.coliBL21(DE3)中表达,SDS-PAGE电泳分析和westernblotting鉴定表达产物.随后制备OBR胞外近跨膜区重组融合蛋白并免疫SD大鼠,观察其对SD大鼠体重、采食量、体长、Lee’s指数、腹脂率、肝脏脂肪沉积、皮下脂肪沉积的影响.结果：SDS-PAGE电泳分析和western blotting鉴定结果显示,在IPTG诱导下OBR胞外近跨膜区重组表达菌表达了相对分子质量约27.6KDa左右的融合蛋白.对SD大鼠免疫OBR胞外近跨膜区重组融合蛋白后,体重、体长、Lee’s指数、腹脂率、肝脏脂肪沉积与对照组无明显差异,而采食量显著增加、皮下脂肪细胞体积减小.结论：成功表达西藏小型猪瘦素受体胞外近跨膜区重组融合蛋白,免疫SD大鼠可促进采食和抑制皮下脂肪沉积.

摘要： 目的:观察益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠瘦素及其受体和胰岛素样生长因子I受体表达的影响.方法:70只SD大鼠,采用“T+HCG”造模法制作PCOS大鼠模型.造模后将大鼠随机分为正常对照组、空白模型组、益肾导痰调冲汤等效剂量组(以下简称中药组)、西药达英-35组、达英加中药组、桂枝茯苓丸组各10只.观察卵巢组织形态学改变；放射免疫法测定血清内分泌的改变；ELISA法测定瘦素(Lep)；免疫组化法测定卵巢组织瘦素受体(OB-R)及胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-IR)表达.结果:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠卵巢组织结构,缩小卵巢体积,减少囊状卵泡及闭锁卵泡数目.降低LH、LH/FSH、T、Lep,增高E2水平,降低OB-R、IGF-IR阳性表达.结论:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠lep与OB -R的结合障碍,调节OB-R、IGF-IR的生物利用度,从而改善PCOS大鼠的高雄激素血症及排卵障碍.

摘要： 瘦素作为一种由肥胖基因编码的多肤类激素，能够促进胃癌细胞增殖并抑制其凋亡，这一功能可能与1AKZISTAT3信号传导通路有密切的关系，但瘦素在胃癌中的表达及在JAK2/STAT3信号传导通路中促进胃癌细胞生长及增殖调控中的具体机制尚未明确。同时瘦素还可能通过与VEGF的协同作用，以及与其他多种酶、激素、细胞因子等相互作用，共同促进胃癌组织中血管的生成和血管通透性的增加，从而增强胃癌的侵袭能力，有利于胃癌的浸润和转移。进一步研究瘦素及其受体与胃癌的关系，有可能为临床上胃癌的早期诊断及可能的靶向治疗提供一定的理论依据及研究新思路。rn 目前，在基因水平上关于瘦素与胃癌的研究还不是很多，这可能与基因的复杂性以及当前实验技术条件有关，相信随着科技的发展，人类能够在基因水平上对胃癌的认识和研究取得新的突破，最终真正实现对胃癌的早发现、早诊断、早治疗。此外，在临床上血清中的瘦素水平可以作为一项指标，来监测胃癌患者的营养状况，使医生对病人的身体状况有更全面的了解，有利于在病人的进一步治疗时采取更好的措施。虽然目前己经证实瘦素与胃癌的发生和发展存在密切的关系，但是其具体的作用机制尚未明确，其中信号传导通路是目前的研究热点之一。此外，基因水平的研究如果能取得突破性进展，有可能从根本上解决这一问题。而如何将当前的研究成果应用到临床中，人类还有很长的路要走。

摘要： 瘦素作为一种由肥胖基因编码的多肤类激素，能够促进胃癌细胞增殖并抑制其凋亡，这一功能可能与1AKZISTAT3信号传导通路有密切的关系，但瘦素在胃癌中的表达及在JAK2/STAT3信号传导通路中促进胃癌细胞生长及增殖调控中的具体机制尚未明确。同时瘦素还可能通过与VEGF的协同作用，以及与其他多种酶、激素、细胞因子等相互作用，共同促进胃癌组织中血管的生成和血管通透性的增加，从而增强胃癌的侵袭能力，有利于胃癌的浸润和转移。进一步研究瘦素及其受体与胃癌的关系，有可能为临床上胃癌的早期诊断及可能的靶向治疗提供一定的理论依据及研究新思路。rn 目前，在基因水平上关于瘦素与胃癌的研究还不是很多，这可能与基因的复杂性以及当前实验技术条件有关，相信随着科技的发展，人类能够在基因水平上对胃癌的认识和研究取得新的突破，最终真正实现对胃癌的早发现、早诊断、早治疗。此外，在临床上血清中的瘦素水平可以作为一项指标，来监测胃癌患者的营养状况，使医生对病人的身体状况有更全面的了解，有利于在病人的进一步治疗时采取更好的措施。虽然目前己经证实瘦素与胃癌的发生和发展存在密切的关系，但是其具体的作用机制尚未明确，其中信号传导通路是目前的研究热点之一。此外，基因水平的研究如果能取得突破性进展，有可能从根本上解决这一问题。而如何将当前的研究成果应用到临床中，人类还有很长的路要走。

摘要： 本发明公开了嵌合受体、32D瘦素敏感细胞株及其应用，该嵌合受体氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示，由LEPR蛋白的第1‑841位氨基酸和EpoR蛋白的第250‑507位氨基酸组成。32D瘦素敏感细胞株由含嵌合受体的32D细胞经G418加压筛选和瘦素驯化获得，只依赖瘦素或其类似物生长，可用于对瘦素或瘦素类似物进行活性检测，检测结果准确性高，方法简单易行，无需高端设备。

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如下探针：1 25 CCC ATC CAA AAA GTC2 25 CCC ATC CAG AAA GTC3 25 CCC ATC CAC AAA GTC4 25 CCC ATC CAT AAA GTC5 85 TAT CCA AAA CAA CTT TCC6 85 TAT CCA AAG CAA CTT TCC7 85 TAT CCA AAC CAA CTT TCC8 85 TAT CCA AAT CAA CTT TCC9 109 TGA AGG AAA GAC ATT TGT10 109 TGA AGG AAG GAC ATT TGT11 109 TGA AGG AAC GAC ATT TGT12 109 TGA AGG AAT GAC ATT TGT13 223 ATT TTC CAG TCA CCT CT14 223 ATT TTC CGG TCA CCT CT15 223 ATT TTC CCG TCA CCT CT16 223 ATT TTC CTG TCA CCT CT本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展，具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明提供了与瘦素受体(LEPR)结合的抗体和抗体的抗原结合片段，以及使用其的方法。根据某些实施方式，本发明包括结合LEPR并激活LEPR信号传导的抗体和抗体的抗原结合片段。在其他实施方式中，本发明包括结合LEPR并增强LEPR对抗原的敏化的抗体和抗体的抗原结合片段。在某些实施方式中，本发明包括在存在和不存在瘦素的情况下结合LEPR的抗体和抗体的抗原结合片段。在某些实施方式中，本发明包括在表达LEPR突变体的细胞中诱导信号传导的抗体和抗体的抗原结合片段，在其他情况下所述LEPR突变体在存在瘦素的情况下表现出缺陷或受损的信号传导。本发明所述的抗体和抗原结合片段可用于治疗与瘦素缺乏或瘦素抵抗相关或者由其引起的脂肪代谢障碍以及其他疾病和病况。

摘要： 本发明涉及体外诊断试剂领域，特别是涉及一种可溶性瘦素受体的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒。本发明提供一种可溶性瘦素受体的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒，包括试剂R1和试剂R2，所述试剂R1由缓冲液1、稳定剂1、防腐剂1、EDTA、增凝剂和保护剂1组成；所述试剂R2由交联sOB-R抗体的聚苯乙烯胶乳微球、缓冲液2、稳定剂2、防腐剂2、保护剂2组成，其中聚苯乙烯胶乳微球与sOB-R抗体之间以共价交联方式连接。本发明采用胶乳增强免疫比浊法，当血液中的sOB-R与sOB-R抗体反应时，带动了聚苯乙烯胶乳聚集产生一定的浊度，检测更为方便，容易在临床中应用。

摘要： 本发明提供包括瘦素受体、GDF8和活化素A的拮抗剂的组合以及其使用方法。所述组合物有效地例如以脂肪质量为代价使得瘦体质量至少部分增加。还提供治疗营养不良、恶病质和特征在于营养不足和体重减轻的其它病况的方法。

摘要： 本发明公开了一种瘦素和瘦素受体基因多态性检测芯片及其制备方法和用途。在载体上设有如右所示探针。本发明的优点是：实现了对瘦素基因CAA25CAG和瘦素受体基因Asn85Ser、Lys109Arg和Gln223Arg多态性进行检测，具有快速、简捷、高通量的特点，有助于肥胖、糖尿病等易感者的筛选，推动基因诊断和治疗的发展具有重要的社会和经济效益。

摘要： 本发明涉及预防或治疗与突变瘦素受体、瘦素缺乏或瘦素功能障碍相关的疾病的组合物和方法。本发明还涉及施用有效量的抗瘦素受体抗体，以治疗患有或易患与突变瘦素受体、肥胖、瘦素缺乏、瘦素抵抗和/或低瘦素血症相关的疾病的受试者。

摘要： 本发明提供了与瘦素受体(LEPR)结合的抗体和抗体的抗原结合片段，以及使用它们的方法。根据某些实施方案，本发明包括结合LEPR并拮抗LEPR信号传导的抗体和抗体的抗原结合片段。在某些实施方案中，本发明包括在存在或不存在瘦素的情况下结合LEPR的抗体和抗体的抗原结合片段。在其他实施方案中，本发明包括表现出对LEPR的信号传导有部分激动作用的抗体和抗体的抗原结合片段。本发明的抗体和抗原结合片段可用于治疗各种疾病，包括但不限于充血性心力衰竭恶病质、肺恶病质和癌症恶病质、自身免疫性疾病(如炎性肠病、红斑狼疮、多发性硬化症、牛皮癣)、心血管疾病、血压升高、神经退行性疾病、抑郁症、癌症(如肝细胞癌、黑色素瘤、乳腺癌)以及与瘦素信号传导升高相关或由其导致的其他疾病和病症。

摘要： 本发明提供了与瘦素受体(LEPR)结合的抗体和抗体的抗原结合片段，以及使用其的方法。根据某些实施方式，本发明包括结合LEPR并激活LEPR信号传导的抗体和抗体的抗原结合片段。在其他实施方式中，本发明包括结合LEPR并增强LEPR对抗原的敏化的抗体和抗体的抗原结合片段。在某些实施方式中，本发明包括在存在和不存在瘦素的情况下结合LEPR的抗体和抗体的抗原结合片段。在某些实施方式中，本发明包括在表达LEPR突变体的细胞中诱导信号传导的抗体和抗体的抗原结合片段，在其他情况下所述LEPR突变体在存在瘦素的情况下表现出缺陷或受损的信号传导。本发明所述的抗体和抗原结合片段可用于治疗与瘦素缺乏或瘦素抵抗相关或者由其引起的脂肪代谢障碍以及其他疾病和病况。

摘要： 本发明涉及体外诊断试剂领域，特别是涉及一种可溶性瘦素受体的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒。本发明提供一种可溶性瘦素受体的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒，包括试剂R1和试剂R2，所述试剂R1由缓冲液1、稳定剂1、防腐剂1、EDTA、增凝剂和保护剂1组成；所述试剂R2由交联sOB-R抗体的聚苯乙烯胶乳微球、缓冲液2、稳定剂2、防腐剂2、保护剂2组成，其中聚苯乙烯胶乳微球与sOB-R抗体之间以共价交联方式连接。本发明采用胶乳增强免疫比浊法，当血液中的sOB-R与sOB-R抗体反应时，带动了聚苯乙烯胶乳聚集产生一定的浊度，检测更为方便，容易在临床中应用。