miR-522-3p通过靶向调节SMAD2促进前列腺癌恶性进展

摘要

目的探讨miR-522-3p作为促癌基因,通过调控SMAD2促进前列腺癌恶性进展可能的机制。方法生物信息学工具筛选前列腺癌中差异表达的miRNA,预测下游调控靶点;分别在前列腺癌细胞和前列腺上皮细胞中利用荧光定量PCR检测内源性miR-522-3p表达量;敲低前列腺癌细胞中的miR-522-3p水平后,细胞功能实验检测增殖、克隆、侵袭和迁移生物学功能的变化;敲低miR-522-3p后,利用荧光定量PCR检测前列腺癌细胞中SMAD2水平,功能实验检测细胞增殖、克隆、侵袭和迁移生物学功能的变化。结果前列腺癌细胞PC3与前列腺上皮细胞RWPE-1相比,miR-522显著高表达;敲低miR-522-3p后的PC3细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭功能显著下降;公用在线预测软件预测miR-522-3p下游靶基因交集于SMAD2,敲低miR-522-3p后PC3细胞中SMAD2水平上调;在PC3中敲低miR-522-3p的基础上再次转染si-SMAD2,SMAD2低水平的癌细胞增殖、克隆、迁移和侵袭能力均得到恢复。结论miR-522-3p通过抑制SMAD2的表达促进前列腺癌恶性进展。