JNK通路参与17羟岩大戟内酯B诱导的U251细胞凋亡

摘要

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在17羟岩大戟内酯B（HJB）诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h，分为5组，分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9的相对活性、Western Blot法检测JNK和p-JNK的蛋白表达。结果与空白对照组相比，单独应用HJB可使U251细胞活性减弱，早期凋亡率明显升高，Caspase-3及Caspase-9的相对活性升高（ P＜0．05）；与单独应用HJB组相比，应用HJB和SP600125可使U251细胞活性升高，细胞早期凋亡率明显下降，Caspase-3及Caspase-9的相对活性下降（ P＜0．05）。 Western Blot结果显示HJB可使p-JNK蛋白表达明显增强，经SP600125预处理后，p-JNK蛋白表达明显减弱（P＜0．05）；JNK蛋白表达没有变化（P＞0．05）。结论 HJB可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了HJB诱导的凋亡；JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。