Caspase-9

摘要： 目的观察九龙虫对衰老雄性小鼠睾丸凋亡因子半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9及血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)的影响。方法取9月龄雄性小鼠150只,建立自然衰老模型,另取30只3月龄雄性小鼠作为青年组,在饲料中加入不同比例药物饲养,分别在14月龄、18月龄、22月龄时称重并计算睾丸脏器系数,检测血清LH、T及睾丸组织中Caspase-3、Caspase-9含量,探讨其抗衰老作用。结果从18月龄开始,与青年组比较,模型组睾丸脏器系数和血清T明显降低,血清LH和睾丸Caspase-3、Caspase-9含量明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各剂量组以上指标都有所改善,到22月龄时,除九龙虫低剂量组外,其他各组的各项指标都显示差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论九龙虫可通过降低血清LH和睾丸组织Caspase-3、Caspase-9水平,升高血清T水平,延缓小鼠睾丸衰老进程。

摘要： 目的探讨牛黄-麝香联合使用对人肝癌细胞SMMC-7721及裸鼠肝癌皮下移植瘤的影响,探讨其抗肝癌机制。方法将牛黄-麝香联合应用于体内、体外两种肝癌模型。体外培养人肝癌SMMC-7721细胞系,实验分为牛黄-麝香处理组和对照组,采用不同浓度(生药量0.625、1.25、2.5、5 mg/mL)牛黄-麝香萃取液进行干预,细胞增殖及毒性检测(CCK-8)实验检测肝癌细胞增殖能力,伤口愈合实验检测肝癌细胞迁移能力。制备人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,选择18只5周龄SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为模型组(0.9%生理盐水0.2 mL/d),牛黄-麝香组[牛黄45.5 mg/(kg·d)+麝香13 mg/(kg·d)]与顺铂组(DDP,每周腹腔注射一次5 mg/kg),每组6只,各组裸鼠均给药14天。观察裸鼠皮下移植瘤瘤体体积及质量变化,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路、凋亡相关因子p70 S6 Kinase(S6K)、Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9的表达。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)用于凋亡细胞的定量分析。结果CCK-8实验表明,牛黄-麝香联合使用抑制肝癌细胞增殖能力优于使用单味药,且作用效果呈浓度-时间依赖性(P<0.01)。伤口愈合实验表明,牛黄-麝香联合使用对肝癌细胞迁移能力有明显的抑制作用(P<0.01)。肝癌裸鼠皮下移植瘤模型实验发现,牛黄-麝香组瘤体体积及质量均低于模型组(P<0.01),牛黄-麝香组与DDP组PI3K/AKT/mTOR信号通路及S6K蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),牛黄-麝香组抑凋亡基因Bcl-2的表达下调(P<0.05),促凋亡基因Bax及凋亡相关因子caspase-3和caspase-9的表达显著上调(P<0.01)。TUNEL实验也进一步证实,二者联用能够促进肝癌细胞凋亡(P<0.01)。结论牛黄-麝香联合使用能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及迁移,并有效抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路、调控凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达及促进细胞凋亡密切相关。

摘要： miR-101a-3p is expressed in a variety of organs and tissues and plays a regulatory role in many diseases,but its role in spinal cord ischemia/reperfusion injury remains unclear.In this study,we established a rat model of spinal cord ischemia/reperfusion injury by clamping the aortic arch for 14 minutes followed by reperfusion for 24 hours.Results showed that miR-101a-3p expression in L4-L6 spinal cord was greatly decreased,whereas MYCN expression was greatly increased.Dual-luciferase reporter assay results showed that miR-101a-3p targeted MYCN.MYCN immunoreactivity,which was primarily colocalized with neurons in L4-L6 spinal tissue,greatly increased after spinal cord ischemia/reperfusion injury.However,intrathecal injection of an miR-101a-3p mimic within 24 hours before injury decreased MYCN,p53,caspase-9 and interleukin-1βexpression,reduced p53 immunoreactivity,reduced the number of MYCN/NeuN-positive cells and the number of necrotic cells in L4-L6 spinal tissue,and increased Tarlov scores.These findings suggest that the miR-101a-3p mimic improved spinal ischemia/reperfusion injury-induced nerve cell apoptosis and inflammation by inhibiting MYCN and the p53 signaling pathway.Therefore,miR-101a-3p mimic therapy may be a potential treatment option for spinal ischemia/reperfusion injury.

摘要： 目的探讨肉苁蓉多糖(CDP)对人急性白血病细胞系Jurkat细胞凋亡的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)比色法检测CDP对细胞增殖的影响,Western印迹检测凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-9和caspase-3的活化情况,同时检测CDP诱导细胞凋亡的相关信号分子。结果CDP在1 mg/ml和2 mg/ml浓度下,能够抑制T细胞增殖,CDP浓度5 mg/ml能够诱导细胞凋亡,表现为pro-caspase-9和pro-caspase-3的含量显著降低。高剂量CDP(5 mg/ml)能抑制细胞膜表面受体CD45和CD71的表达,诱导细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化并抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化。结论CDP能够诱导Jurkat细胞凋亡,主要通过影响细胞膜表面受体CD45和CD71的表达,将凋亡信号传递细胞内部,进一步诱导ERK磷酸化和JNK去磷酸化,最终将凋亡信号传递给caspase家族蛋白(caspase-9、-3)诱导细胞凋亡。

摘要： 目的:观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力及海马组织Caspase-3、Caspase-9的表达影响。方法:采用侧脑室注入β淀粉样蛋白25-35制备AD大鼠模型,同时采用滋肾健脑汤进行干预,采用Morris水迷宫检测滋肾醒脑汤对AD模型大鼠学习记忆能力及空间探索能力的影响,通过免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:Morris水迷宫试验:模型组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降(P<0.05)。苏木精-伊红(HE)染色结果显示:模型组大鼠海马神经元细胞损伤严重,而中药组和阳性对照组神经元细胞损伤情况均较模型组减轻。免疫组织化学结果:模型组大鼠海马区Caspase-3、Caspase-9明显增加(均P<0.05),而中药组能明显降低Caspase-3、Caspase-9的表达(均P<0.05)。结论:滋肾醒脑汤可减轻大鼠海马神经元的损伤,提高AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马组织中Caspase-3、Caspase-9的表达有关。

摘要： 【目的】探究从湛江等鞭金藻(Isochrysis zhanjiangensis)中提取的一种五肽AYAPE对UVB照射引起的人永生化角质形成细胞(HaCaT)的抗光老化活性的影响。【方法】CCK-8法测定细胞活力,酶联免疫吸附法ELISA试剂盒测定MMP-1蛋白和Ⅰ型前胶原的分泌变化,免疫组化染色测定p53蛋白的核内表达情况,蛋白质免疫印迹法检测NF-κB信号转导通路中p65蛋白磷酸化的表达及Caspase-3和Caspase-9蛋白的激活程度。【结果】低、中、高浓度下的多肽AYAPE对HaCaT细胞均无毒害作用,且可提高被UVB辐射所损伤的细胞活力;与空白组相比,对照组在UVB的辐射下明显NF-κB信号转导通路被激活,引起细胞凋亡;与对照组相比,样品组中NF-κB信号通路蛋白p65、MMP-1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9的表达明显降低,而Ⅰ型前胶原的表达明显增加(P<0.05)。【结论】多肽AYAPE通过有效抑制NF-κB信号通路激活、MMP-1分泌、胶原蛋白降解,并显著抑制HaCaT细胞凋亡。

摘要： 目的探究输尿管结石并发感染患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化意义。方法选取河北医科大学第一医院泌尿外科2019年1月至2022年1月收治的108例输尿管结石并发感染患者作为观察组,另选取同期50例单纯输尿管结石未并发感染患者作为对照组。比较两组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平;以观察组与对照组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平平均值为界分为低水平与高水平患者,分析血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平对输尿管结石患者并发感染危险度的影响;根据患者住院期间是否发生尿源性脓毒症分组,比较发生与未发生尿源性脓毒症患者术前、术后1 d、7 d血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平;并评价血清HMGB1、Caspase9、IL-10对输尿管结石并发感染患者尿源性脓毒症的预测价值。结果观察组血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清HMGB1、Caspase9、IL-10高水平者并发感染风险是低水平者的4.124倍、3.277倍、4.001倍(P<0.05)。术后7 d,发生尿源性脓毒症患者血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平较未发生患者高,差异均有统计学意义(P<0.05)。绘制术后7 d血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平预测输尿管结石并发感染患者预后的ROC曲线,各指标联合预测AUC为0.916,较单独预测价值更大(P<0.05)。结论输尿管结石并发感染患者血清HMGB1、Caspase9、IL-10水平升高,且随感染加剧、病情恶化其水平呈渐进性升高趋势,临床检测其水平,有助于预测感染及尿源性脓毒症风险,为临床工作提供依据。

摘要： 背景:二乙酰吗啡药物可导致神经元损伤,但是目前二乙酰吗啡是否诱导神经元细胞凋亡,C-jun、Cytc和Caspase-9因子是否参与此过程尚未见报道。目的:探讨C-jun、Cytc、Caspase-9是否参与二乙酰吗啡诱导神经元细胞凋亡过程。方法:将SD乳鼠小脑颗粒神经元细胞体外培养7 d,采用不同质量浓度二乙酰吗啡(0,10,40,80,100,120 mg/L)干预神经元细胞24 h,在倒置荧光显微镜下观察神经元细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用100 mg/L二乙酰吗啡和20μmol/L JNK抑制剂SP600125作用于细胞24 h,通过免疫荧光和蛋白印迹方法检测C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白的表达。结果与结论:①在不同质量浓度二乙酰吗啡干预下,随着给药质量浓度的增加,神经元细胞胞体萎缩、亮度降低,部分呈灰黑色,细胞碎裂,神经元网状结构不同程度的消失,细胞改变数量逐渐增加;②随着给药质量浓度的增加,形态改变的细胞数量明显增多(P <0.01),细胞凋亡率也显著增高(P <0.01);③与对照组相比,100 mg/L二乙酰吗啡作用神经元细胞时,二乙酰吗啡组C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白呈高表达,差异有显著性意义(P <0.05);与二乙酰吗啡组相比,二乙酰吗啡+SP600125组C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白表达明显下调,差异有显著性意义(P <0.05);④结果表明,二乙酰吗啡可诱导小脑颗粒神经元细胞凋亡,C-jun、Cytc和Caspase-9参与了二乙酰吗啡致神经元细胞凋亡的过程。

摘要： 背景:二乙酰吗啡药物可导致神经元损伤,但是目前二乙酰吗啡是否诱导神经元细胞凋亡,C-jun、Cytc和Caspase-9因子是否参与此过程尚未见报道.目的:探讨C-jun、Cytc、Caspase-9是否参与二乙酰吗啡诱导神经元细胞凋亡过程.方法:将SD乳鼠小脑颗粒神经元细胞体外培养7 d,采用不同质量浓度二乙酰吗啡(0,10,40,80,100,120 mg/L)干预神经元细胞24 h,在倒置荧光显微镜下观察神经元细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.采用100 mg/L二乙酰吗啡和20μmol/L JNK抑制剂SP600125作用于细胞24 h,通过免疫荧光和蛋白印迹方法检测C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白的表达.结果 与结论:①在不同质量浓度二乙酰吗啡干预下,随着给药质量浓度的增加,神经元细胞胞体萎缩、亮度降低,部分呈灰黑色,细胞碎裂,神经元网状结构不同程度的消失,细胞改变数量逐渐增加;②随着给药质量浓度的增加,形态改变的细胞数量明显增多(P<0.01),细胞凋亡率也显著增高(P<0.01);③与对照组相比,100 mg/L二乙酰吗啡作用神经元细胞时,二乙酰吗啡组C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白呈高表达,差异有显著性意义(P<0.05);与二乙酰吗啡组相比,二乙酰吗啡+SP600125组C-jun、Cytc和Caspase-9蛋白表达明显下调,差异有显著性意义(P<0.05);④结果表明,二乙酰吗啡可诱导小脑颗粒神经元细胞凋亡,C-jun、Cytc和Caspase-9参与了二乙酰吗啡致神经元细胞凋亡的过程.

摘要： 目的:研究RBM10,caspase-9和eNOS在早中期胚胎蜕膜组织中的表达及意义.方法:通过培育孕鼠获得6.5～9.5 d胚胎蜕膜组织,制作组织蜡块切片.采用免疫组化技术检测RBM10、caspase-9和eNOS在早中期蜕膜组织中的表达,应用ImageProPlus图像处理软件分析图像.结果:①RBM10表达于蜕膜细胞核,合体滋养层细胞核及子宫腺上皮细胞核,caspase-9表达于蜕膜腺上皮细胞质及部分基质细胞胞质.②Caspase-9在孕鼠8.5 d的蜕膜组织中表达高于6.5 d、9.5 d(P<0.05);RBM10在孕鼠8.5 d的子宫蜕膜中表达高于6.5 d,且在8.5 d时达高峰后下降,9.5 d时的表达低于8.5 d(P<0.05);eNOS在孕鼠蜕膜化的6.5 d、8.5 d和9.5 d呈弱阳性表达,且8.5 d时的表达水平高于9.5 d(P<0.05).结论:caspase-9、RBM10和eNOS可能参与了子宫早中期蜕膜化过程及胚胎组织的生长与分化调控.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 目的:探讨四君子汤含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响.rn 方法:30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子汤组(n=10).对照组每日给予1ml/100g 0.9％氯化钠溶液灌胃,四君子汤组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10％对照组血清以及10％四君子汤组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变.rn 结果:与10％对照血清组相比较,10％四君子汤血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P＜0.01).rn 结论:四君子汤含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子汤治疗肺癌的潜在机制.

摘要： 抑制WSSV增殖的半胱天冬氨酸酶基因Cq‑caspase及其蛋白抗病毒活性应用。提供红螯螯虾caspase的基因序列、氨基酸序列、重组蛋白的制备方法和红螯螯虾caspase重组蛋白在制备抗WSSV类新药和动物抗病饲料添加剂中应用。依据Cq‑caspase基因序列特征成功构建重组表达载体，在大肠杆菌原核表达系统中诱导表达并纯化获得Cq‑caspase重组蛋白。基于得到的rCq‑caspase，探究其抗WSSV活性。结果表明，rCq‑caspase能够抑制WSSV在红螯螯虾Hpt细胞中的增殖。因此重组基因工程产品rCq‑caspase在制备抗WSSV类新药开发应用中显示出非常诱人的应用前景。

摘要： 本发明的识别Caspase蛋白的自组装多肽探针、制备方法及应用，制备得到的小分子多肽化合物Nap‑GFFPYDEVD‑AFC和Nap‑GFFPYIETD‑AFC，用小分子多肽Nap‑GFFPY连接Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD及荧光基团AFC，该小分子多肽化合物在碱性磷酸酶催化自组装形成纳米水凝胶，该纳米水凝胶可以内吞的方式进入细胞内，配合Caspase‑3和Caspase‑8蛋白的识别序列DEVD和IETD可以用来指示细胞内Caspase‑3和Caspase‑8蛋白活性。因此本发明所建立的纳米水凝胶传输体系不仅解决了Ac‑DEVD‑AFC、Ac‑IETD‑AFC溶解性低和进入细胞效率低的问题，还可以利用AFC指示凋亡细胞中Caspase‑3、Caspase‑8蛋白的表达情况。

摘要： 本发明涉及酶抑制剂技术领域，具体而言，涉及caspase抑制剂及其应用。caspase抑制剂为下述结构式所示化合物或其同分异构体，其中，R1和R2分别独立地选自氢和未取代烷基，R3为卤素，R4为苄氧羰基或者乙酰基。本发明实施例提供一种新的caspase抑制剂，其能够广谱抑制各种caspase，且抑制效果优异，扩大了caspase抑制剂的种类。

摘要： 本申请涉及一种caspase抑制剂的结晶，更具体而言涉及(S)‑3‑((S)‑2‑(5‑(2‑氯苯基)异噁唑‑3‑甲酰胺基)丙酰胺基)‑4‑氧代‑5‑(2,3,5,6‑四氟苯氧基)戊酸的结晶，其制备方法、其结晶组合物、药物组合物及其用途。本申请式Ⅰ‑A化合物的结晶稳定性高、吸湿性小，在物理性质、安全性及代谢稳定性方面具备优势，有较高的成药价值。

摘要： 本发明公开了Caspase‑1及ASC/Caspase‑8作为靶点的应用，将特定的必选靶点Caspase‑1和可选靶点ASC或Caspase‑8共同删除或拮抗，能够完全阻断由经典炎性体NLRP3、AIM2、NLRP1b和NLRC4所引起的焦亡或凋亡，进而有效阻止有这些经典炎性体所引起的细胞死亡。

摘要： 本发明涉及一种九制（九蒸九晒九露）何首乌，特别是一种九制（九蒸九晒九露）何首乌及其制备方法，属中药炮制加工领域，该九蒸九晒九露何首乌是採集于大巴山具有最优生态环境、深山老林的野生何首乌为原料，本品加工工艺独特，尤以传统方法与现代科技相结合，经九制（九蒸九晒九露）成的何首乌具有产品外观好、色泽均匀、不腐烂变质、保质期长、药食用价值高等特点，同时，本发明的九制（九蒸九晒九露）何首乌产品具有综合调理人体的肝、肾、精、血、补肝肾、强筋骨之奇特效果。

摘要： 本发明公开了一种增强剂3C1在制备FXR蛋白和Caspase 8蛋白相互作用的增强剂中的应用，该增强剂可促进FXR蛋白与Caspase 8蛋白之间的相互作用，进而抑制Caspase8向凋亡复合体的募集，阻断凋亡复合物形成，抑制Caspase 8的剪切活化，阻断凋亡进程，抑制细胞凋亡。因此，该增强剂可用于制备治疗具有凋亡表型的肝脏疾病的药物，具有良好的市场应用前景。

摘要： 本发明涉及caspase抑制剂在制备干细胞冻干粉及抗衰老抗炎药物中的用途。本发明提供了一种特异性的脂肪间充质干细胞冻干粉，所述冻干粉采用含有caspase‑7单抗的冻干保护剂冻干制备获得，所述冻干粉具有促进成纤维迁移以及抑制炎性的技术效果，所述冻干粉可以用于在美容或者药物领域。

摘要： 本发明提出了一种Caspase8报告基因细胞系及其构建方法和应用，涉及生物技术领域。通过该方法构建得到的报告基因细胞系能够应用于肿瘤细胞、细胞凋亡、细胞模型、Caspase相关基因以及药物筛选等方面的研究。

摘要： 本发明公开了一种番泻叶甙B在制备Caspase‑11通路抑制剂中的应用，该番泻叶甙B能够有效提高脓毒症和细菌性败血症小鼠的生存率，为临床治疗败血症了新的治疗方法和药物。