LncRNA NEAT1对MPP^(+)诱导SH-SY5Y细胞中BDNF和TrkB表达的影响

摘要

cqvip:目的探讨干扰长链非编码RNA(LncRNA)NEAT1表达对1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体原肌球蛋白相关激酶B型受体(TrkB)表达的影响。方法通过MPP^(+)诱导SH-SY5Y建立帕金森病(PD)细胞模型,慢病毒干扰LncRNA NEAT1调节BDNF及其受体TrkB的表达。实验共分为6组,包括Control组、MPP^(+)组、LncRNA NEAT1-NC组、LncRNA NEAT1-NC+MPP^(+)组、shRNA-LncRNA NEAT1组和shRNA-LncRNA NEAT1+MPP^(+)组。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法分别检测各组BDNF和TrkB mRNA相对表达水平。结果与Control组相比较,MPP^(+)组LncRNA相对表达水平明显升高(t=12.25,P<0.001),MPP^(+)组和LncRNA NEAT1-NC+MPP^(+)组BDNF和TrkB mRNA的相对表达水平明显降低(F=84.36、86.27,q=15.49~16.63,P<0.001);与MPP^(+)组和LncRNA NEAT1-NC+MPP^(+)组比较,shRNA-LncRNA NEAT1+MPP^(+)组BDNF和TrkB mRNA的相对表达水平明显增加(F=35.15、12.75,q=5.58~10.49,P<0.01)。结论干扰LncRNA NEAT1表达可以抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y PD细胞模型中BDNF及其受体TrkB的降低,有效遏制MPP^(+)对的SH-SY5Y细胞的毒性作用,起到一定的神经保护作用。