乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制

摘要

目的探讨乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制。方法失血性休克模型制备前60 min,先分为乳果糖预灌胃组即实验组2(10只)。将实验组2及未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠同时麻醉,左右股动静脉置管成功后再将未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠分为三组:假手术组即空白组(10只)、生理盐水复苏组即对照组(10只)、乳果糖治疗组即实验组1(10只)。四组实验动物置管成功后制备失血性休克模型,持续监测生命体征。在0、30及270 min分别测定血气和乳酸值。Western法检测270 min肺组织HMGB1;Elisa法检测270 min血IL⁃6、IL⁃1β;用比色法检测270 min肺组织SOD及MDA;TBA法检测270 min肺组织MPO;光镜下分析270 min肺组织病理切片。结果在270 min时,对照组Po2值明显低于空白组、实验组1及实验组2(P<0.05)。空白组IL⁃6、IL⁃1β、SOD、MDA、MPO分别与对照组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组与实验组2、实验组1与实验组2比较差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组HMGB1分别与空白组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05)。在肺病理学切片结果显示实验组1较实验组2肺泡内皮及肺泡组织明显破坏,炎性细胞浸润明显。对照组较实验组1及实验组2肺泡内皮及肺泡组织破坏及炎性细胞浸润更加明显。结论在失血性休克动物模型中,乳果糖可促进SOD的生成并抑制HMGB1的生成,进而抑制IL⁃6、IL⁃1β、MDA、MPO等炎性介质的释放,保护肺组织。