miR-511-3p调节小儿咳嗽变异性哮喘患者巨噬细胞极化和过敏性炎症的机制

摘要

目的 探究miR-511-3p调节小儿咳嗽变异性哮喘(CVA)患者巨噬细胞极化和过敏性炎症的机制.方法 采用LPS和IL-4分别诱导THP-1细胞形成M1和M2型巨噬细胞后,ELSA法检测M1和M2细胞内TNF-α和TGF-β的分泌量;细胞转染法构建miR-511-3p表达细胞,RT-PCR和Western blot检测M1巨噬细胞相关标志物蛋白表达;用氢氧化铝和卵蛋白致敏并用的卵蛋白激活法构建CVA小鼠模型,用流式分选法分离小鼠巨噬细胞,用ELSA法检测灌洗液中巨噬细胞极化相关标志因子TNF-α和TGF-β及IRF3表达分泌量;用RT-PCR法和Western Blot法检测CVA患者血浆样本中miR-511-3p的转录水平.结果 通过miR-511-3p转染发现,miR-511-3p过表达时,M1型巨噬细胞中TNF-α表达减少,CCL17表达增多(P<0.05);CVA小鼠模型中TNF-α和IRF3磷酸化水平减少,TGF-β增多(P<0.05);同时与非哮喘患者相比,CVA患者miR-511-3p表达减少(P<0.05).结论 miR-511-3p可调节小儿CVA患者机体IRF3磷酸化水平,促使巨噬细胞向M2方向极化,抑制体内过敏性炎症.