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张涓娟; 蒲宇; 李勇; 沈成义; 张小明;
川北医学院医学影像研究所;
川北医学院附属医院放射科;
川北医学院病理生理研究室,四川,南充,637000;
胰腺癌; PI3K/AKT; MAPK/ERK1/2; VEGF;
机译:细胞松弛素H通过抑制非小细胞肺癌细胞中PI3K / AKT / P70S6K和ERK1 / 2信号通路的HIF-1α蛋白积累和VEGF表达抑制血管生成。
机译:PI3K / Akt和MAPK / ERK1 / 2信号通路参与IGF-1诱导的乳腺癌VEGF-C上调。
机译:PI3K / Akt和MAPK / ERK1 / 2信号通路参与IGF-1诱导的乳腺癌VEGF-C上调
机译:使用连续Petri网建模PI3K / PDK1 / Akt和MAPK信号通路
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:细胞松弛素H通过非小细胞肺癌细胞中PI3K / AKT / P70S6K和ERK1 / 2信号通路抑制HIF-1α蛋白积累和VEGF表达抑制血管生成。
机译:通过PI3K / AKT和MAPK信号通路在巨噬细胞RAW264.7细胞中通过PI3K / AKT和MAPK信号通路的免疫调节活性
机译:检测VEGF对过表达c-myc乳腺癌细胞转移的影响
机译:通过过表达ETS因子或调节MAPK / ERK信号通路来诱导PSSC的动脉型血型内皮细胞(AHE)并增强T细胞产生
机译:利用靶基因表达的数学模型评估MAPK-AP 1细胞信号通路的活性
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