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以僵人综合征和癫痫为表现的抗GAD65抗体脑炎误诊为转换障碍1例

         

摘要

<正>自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)是由于机体免疫系统对正常的脑组织产生抗原抗体反应而导致的疾病[1]。谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)是中枢神经系统抑制性神经递质GABA的合成限速酶[2],GDA65主要表达在GABA能神经元突触表面,抗GAD65抗体相关的神经系统疾病可导致脑部GABA水平下降,进而可能出现一系列临床表现,包括僵人综合征(stiffperson syndrome,SPS)、癫痫、小脑共济失调、认知障碍、精神行为异常等[3]。SPS是该病最常见的综合征,临床主要表现为波动性的肌肉强直及痛性痉挛,症状可因突然的触碰、噪音或情绪低落而诱发[4]。尽管目前我国已有关于抗GAD65抗体脑炎的相关临床总结性报告,但在实际临床应用中存在一定的局限性。在一项纳入43例SPS患者的研究中,有44%的患者伴随场所恐惧症和其他特定情境恐惧症[5]。

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