白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的分子机制

摘要

目的:探究白藜芦醇对人胃癌细胞BGC823的作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测白藜芦醇对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术测定白藜芦醇对BGC823细胞凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位的影响;Western blot法检测白藜芦醇对BGC823细胞cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示白藜芦醇对胃癌BGC823细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系;31.25~500.00μmol/L白藜芦醇作用24 h和48 h可诱导BGC823细胞凋亡,500μmol/L作用24 h和48 h,细胞凋亡率分别达(40.42±2.64)%和(75.02±2.36)%。流式细胞术结果显示白藜芦醇作用24 h后可使BGC823细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多;与对照组相比,62.50~500.00μmol/L白藜芦醇作用细胞24 h后,细胞出现了显著的线粒体膜电位降低(P <0.05);Western blot结果显示白藜芦醇以浓度依赖方式上调cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达。结论:白藜芦醇可以显著诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡与ROS增多、线粒体膜电位降低和调节cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达有关。