TSP、PM_(2.5)致人脐静脉内皮细胞和人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡

摘要

研究环境空气与打印室内颗粒物(TSP、PM_(2.5))对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人支气管上皮细胞(HBE)氧化损伤及凋亡的作用。将HUVEC和HBE分别暴露于100μg·mL^(-1)的环境空气TSP,打印室PM_(2.5)和环境空气PM_(2.5),采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞中SOD活性和MDA含量,采用Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。将HUVEC和HBE分别暴露于0,25,100,400μg·mL^(-1)的打印室PM_(2.5),采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞中SOD活性和MDA含量,采用Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。染毒7 h后,同一来源不同粒径的环境空气TSP和环境空气PM_(2.5)相比,环境空气PM_(2.5)能够显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。同一粒径不同来源的打印室PM_(2.5)和环境空气PM_(2.5)相比,环境空气PM_(2.5)显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。打印室PM_(2.5)亦显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达,并呈剂量-效应关系,浓度越高,作用效果越明显(P<0.05)。颗粒物粒径越小,诱导细胞氧化损伤和凋亡的能力越强;排放源是影响颗粒物毒性的重要因素之一;氧化损伤和线粒体凋亡途径是TSP、PM_(2.5)引起呼吸道疾病和心血管疾病的重要机制之一。