ACE2在香烟烟雾诱导肺动脉高压发病机制中的作用

摘要

目的 建立香烟烟雾诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在PAH发病中的作用.方法 将雄性SD大鼠40只按随机单位组设计分组法分为A、B、C、D组,每组10只.A组为对照组,B组为缬沙坦组;C组为香烟诱导组,D组为香烟诱导及缬沙坦组.C、D组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;A、B组大鼠在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;B、D组大鼠每天腹腔内注射缬沙坦40 mg/kg;A、C组大鼠注射等量生理盐水.PAH大鼠模型制作成功后采用插入导管法检测右室收缩压(RVSP),酶联免疫吸附试验测定肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达水平,蛋白质印迹法检测ACE2蛋白表达.结果 A、B组大鼠各项数据比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组大鼠RVSP、肺组织AngⅡ表达水平均明显高于A组,ACE2表达水平明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠RVSP、肺组织AngⅡ表达水平均明显低于C组,ACE2表达水平明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论香烟烟雾暴露能促进大鼠肺动脉压力升高,ACE2在其发病中具有重要作用.