MMP14通过调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌的发生、发展机制研究

摘要

cqvip:目的探讨基质金属蛋白酶-14(MMP14)对胃癌发生、发展的作用及其相关分子机制。方法体外培养胃癌细胞和胃黏膜上皮细胞,检测MMP14基因表达差异的统计学意义;将胃癌SGC-7901细胞体外培养分为对照组(NC-shRNA)和实验组(MMP14-shRNA),分别进行转染实验;利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,黏附试验、Transwell试验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力,蛋白印迹检测上皮-间质转化(EMT)和Wnt/β-catenin信号通路相关的蛋白表达。将体外转染的细胞接种于体内建立荷瘤裸鼠模型,观察和测量肿瘤体积和重量,蛋白印迹检测组织信号相关蛋白分子的表达。结果与GSE-1细胞比较,胃癌SGC-7901、BGC-823和MKN45细胞的MMP14表达均显著性上调(P<0.01);与NC-shRNA组比较,体外结果表明MMP14-shRNA能够显著抑制SGC-7901细胞的增殖、黏附、侵袭和迁移能力,影响VEGF、E-cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin信号蛋白的表达(P<0.05);体内结果表明,MMP14-shRNA能够显著抑制肿瘤的生长,影响Wnt/β-catenin信号蛋白的表达(P<0.05)。结论本研究表明MMP14可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路活化影响胃癌的发生、发展。