过表达CaMKKβ缓解脂肪性肝炎脂质堆积和肝脏氧化损伤机制研究

摘要

目的探究过表达钙/钙调蛋白依赖激酶CaMKKβ缓解高脂诱导的非酒精性脂肪肝炎机制。方法选取SD大鼠分成Control组、NAFLD组、NAFLD+LV组和NAFLD+LV-CaMKKβ组,采用高脂肪含量饮食制备NAFLD模型;NAFLD+LV组和NAFLD+LV-CaMKKβ组分别尾静脉注射空病毒液和CaMKKβ蛋白过表达的慢病毒液,比较肝组织CaMKKβ蛋白表达、脂肪空泡、病理组织、肝功能指标、脂质堆积、氧化损伤标志物、AMPKα1、Nrf2的磷酸化及NF-κB P65阳性表达情况。结果过表达CaMKKβ后大鼠肝脏细胞核、细胞质呈鲜明对比,坏死细胞数目显著减少、脂质堆积显著改善、肝组织Nrf2蛋白、AMPKα1蛋白磷酸化、血清SOD含量显著升高(P<0.05),血清ALT、AST、TC、TG、MDA、LDH水平、NF-κB P65阳性细胞率显著降低(P<0.05)。结论过表达CaMKKβ可以缓解高脂诱导的NAFLD,可能与抑制氧化、炎症反应相关。