胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

摘要

目的:应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法:建立SAP动物模型,将其分为假手术组(J组),模型组(M组),善宁组(S组),胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组(Y组),善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组(Z组)。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果:随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论:胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质(TNF-α和IL-1β)的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。