胰瘅贴外敷对重症急性胰腺炎模型大鼠胃肠动力的影响及其机制研究

摘要

目的:研究“胰瘅贴”外敷对SAP模型大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、胃排空率及小肠推进率的影响，探讨SAP模型大鼠胃肠动力障碍的发病机制及“胰瘅贴”的作用原理，为临床运用“胰瘅贴”外敷辅助治疗SAP胃肠动力障碍提供实验基础及理论依据。　　方法:雄性健康SD大鼠36只，运用抽签法随机分为3组:假手术(J)组，n=12;重症急性胰腺炎模型(M)组，n=12;胰瘅贴治疗(Z)组，n=12。M组与Z组大鼠开腹后采用改良的Aho法，以0.1ml/min恒速向胰胆管逆行泵入4％牛磺胆酸钠(1.0ml/100g)建立SAP模型。J组大鼠开腹后同上法，但不向胰胆管逆行泵入4％牛黄胆酸钠，于胰胆管处静止保留输液针5min后，逐层关腹。所有大鼠术后按2ml/100g背部皮下注射无菌生理盐水，补充术中所丢失的液体。Z组大鼠在注射无菌生理盐水后，于中上腹外敷“胰瘅贴”;M组和J组则外敷以相同厚度的无菌湿纱布。所有大鼠外敷完毕后，放置于室温约25℃空调房内加强保暖，防止舌后坠及呕吐物所致窒息。禁食，不禁饮。所有大鼠术后24h时更换“敷料”一次，术后48h时以2％DB-2000（0.4ml/只）灌胃，30min后开腹观察腹腔胰腺、肠道、腹水的大体情况，腹主静脉取血检测血淀粉酶、血钙、血MTL及VIP浓度，切取胰腺组织行病理学检查及评分，切取胃、幽门至回肠末端小肠检测胃排空率及小肠推进率。　　结果:①.腹腔基本情况观察:假手术组(J)大鼠腹腔未见腹水及皂化斑，胰腺浅黄色，未见出血及坏死，胃肠无扩张及胀气;模型组(M)大鼠腹腔可见大量皂化斑及淡红色血性腹水，胰腺充血水肿、片状坏死，部分大鼠胰周粘连较重，胃肠胀气、扩张，肠壁水肿;胰瘅贴治疗组(Z)大鼠腹腔可见大量皂化斑，淡红色腹水较M组少，胰腺充血水肿、片状坏死，部分大鼠胰周粘连较重，胃肠胀气、扩张及肠壁水肿程度较M组轻。②.M组与Z组大鼠血清淀粉酶浓度均显著高于J组，差异有显著统计学意义(P＜0.01);Z组大鼠血清淀粉酶浓度较M组降低，但差异无统计学意义(P＞0.05)。③.M组与Z组大鼠的血清Ca2+浓度显著低于J组，差异有显著统计学意义(P＜0.01);胰瘅贴干预的Z组大鼠的血清Ca2+较M组稍升高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。④.M组与Z组大鼠的血清MTL浓度显著低于J组，差异有显著统计学意义(P＜0.01);胰瘅贴干预的Z组大鼠的血清MTL较M组升高，差异有显著统计学意义(P＜0.01)。⑤.M组与Z组大鼠的血清VIP浓度高于J组，差异有显著统计学意义(P＜0.01);胰瘅贴干预的Z组大鼠的血清VIP较M组升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。⑥.M组大鼠的胃排空率显著低于J组，差异有显著统计学意义(P＜0.01;经胰瘅贴干预的Z组大鼠的胃排空率低于J组，差异无统计学意义(P＞0.05)，高于M组，差异无统计学意义(P＞0.05)。⑦.M组与Z组大鼠的小肠推进率低于J组，有显著统计学差异(P＜0.01);胰瘅贴干预的Z组大鼠的小肠推进率较M组升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。⑧.M组与Z组大鼠的胰腺病理学评分高于J组，有显著统计学差异(P＜0.01);胰瘅贴干预的Z组大鼠的病理评分较M组稍低，差异无统计学意义(P＞0.05)。⑨大鼠血清MTL浓度与小肠推进率呈正相关关系(r=0.798;P＜0.01);大鼠血清VIP浓度与小肠推进率呈负相关关系（r=0.664;P＜0.01）。　　结论:1.M组大鼠胃排空率和小肠推进率均低于J组大鼠，提示SAP大鼠存在胃肠动力障碍。2.血清MTL浓度与小肠推进率具有正相关关系，血清VIP浓度与小肠推进率具有负相关关系，J组大鼠血清VIP浓度低于M组，而MTL浓度则高于M组，提示SAP大鼠胃肠动力障碍与VIP、MTL等胃肠激素的紊乱有关。3.Z组大鼠小肠推进率高于M组大鼠，提示胰瘅贴外敷对SAP大鼠的肠动力障碍有改善作用，其作用机制可能与调节VIP及MTL分泌有关。

目录

摘要

前言

材料与方法

1 实验材料与仪器

2 主要实验试剂及其配制

3 主要实验仪器

4 实验方法

5 统计学处理

结果

1．腹腔基本情况观察

2．大鼠存活率

3．大鼠血清淀粉酶浓度

4．大鼠血清Ca2+浓度

5．大鼠血清MTL浓度

6．大鼠血清VIP浓度

7．大鼠的胃排空率变化

8．大鼠小肠推进率变化

9．大鼠胰腺病理学评分

10．大鼠小肠推进率与血清NIL、VIP浓度相关性分析

附图

讨论

1、重症急性胰腺炎模型的选择

2、重症急性胰腺炎胃肠动力障碍与胃肠激素

3、胰瘅贴外敷改善重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的机制探讨

结论

参考文献

英文缩略词表

致谢

综述

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