电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

摘要

目的:研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影(IP)区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的影响,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据.方法:采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型,分为缺血组和缺血+电针组;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化.结果:(1)缺血组:缺血1 d,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩;缺血7 d后,阳性神经元数目增加(P<0.05);在海马CA1区IP区,缺血1 d,阳性神经元分布广;缺血7 d,数目减少(P<0.05);缺血14 d,数目较缺血7 d时增加(P<0.05).(2)缺血+电针组:尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P<0.05);在海马CA1区IP区,电针1 d,阳性神经元分布局限,数目较缺血组减少(P<0.01),电针7 d后,数目较缺血组增多(P<0.05).结论:电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性.既能减少电针1 d时海马IP区nNOS表达,减轻一氧化氮(NO)的毒性作用;又能加速海马(电针7、14 d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复.