花生壳总黄酮的舒血管作用机制初步探讨

摘要

为探讨花生壳总黄酮对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制,采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化.结果发现,花生壳总黄酮(20～320 mg/L)和(40～640 mg/L)对苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6 moL/L)和KCl(6×10-2moL/L)预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用,且呈浓度依赖性;EC50的花生壳总黄酮可使CaCl2量效曲线下移,最大反应降低.进而可知,花生壳总黄酮对血管呈非内皮依赖性的舒张作用.花生壳总黄酮产生的血管舒张作用可能是其通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca2+内流入血管平滑肌细胞所致.