L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠肥大心肌细胞中的功能和分子水平改变

摘要

目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中，应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化；应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2＋通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时，也增加了心肌细胞ICa,L电流密度，但并不影响Ica.L电流的激活、失活和复活特征。另外，AngⅡ还增加了L-型Ca2＋通道α1C亚单位mRNA表达量。AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中，L-型Ca2＋通道的分子和功能水平发生了显著变化，这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的。