GM1对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响

摘要

目的 观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) .每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素-生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达.结果 正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡.正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达.结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2 表达可能是其脑保护的作用机制之一.