基于网络药理学探究三七治疗玻璃体积血的作用机制

摘要

目的:探讨三七治疗玻璃体积血(VH)的协同作用机制.方法:采用TCMSP数据库筛选三七的有效成分,并收集其对应的作用靶点;使用GeneCards、OMIM数据库检索筛选与VH相关的基因靶点,并将三七作用靶点与疾病基因进行映射;利用STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建蛋白-蛋白相互作用网络图和"药物-活性成分-疾病-靶蛋白"相互作用网络,筛选出核心作用靶基因,最后对潜在治疗靶点进行基因本体(GO)生物过程和KEGG的代谢通路富集分析.结果:筛选出三七主要有效成分8种,涉及162种蛋白.VH的疾病靶点有1387个,其中75个是三七治疗VH的潜在靶点."药物-活性成分-疾病-靶蛋白"相互作用网络中,共包含节点82个,核心作用靶点包括AKT1、CASP3、VEGF-A、IL-6和MMP-9等;通过GO及KEGG富集分析,筛选出与VH主要成分相关的信号通路143条,关键信号通路包括AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化等,作用较大的分子功能是细胞因子活性、受体配体活性、细胞因子受体结合等.结论:网络药理学分析提示,三七治疗VH潜在的分子机制与抗血管生成、抗炎症及调控细胞凋亡和氧化应激等生物学过程密切相关,AKT1、CASP3、VEGF-A、IL-6和MMP-9可能是核心作用靶点.