Th17在腹型过敏性紫癜胃肠黏膜损伤中的作用机制研究进展

摘要

过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)是由感染、疫苗接种、药物、食物、花粉等诱发的全身性系统性小血管炎性病变。根据临床表现可分为单纯型、腹型、肾型、关节型以及混合型,其中腹型HSP约占2/3[1],表现为在典型皮肤紫癜发生同时或之前、之后出现明显的恶心、呕吐、腹痛、消化道出血等消化道症状。病变部位可累及消化道全长,其中以十二指肠降部为主。内镜下表现为黏膜充血、水肿、出血点、糜烂及溃疡等;黏膜组织活检常见黏膜固有层出血,可伴有纤维蛋白沉积、红细胞淤积和核碎片,以及小血管周围中性粒细胞甚至嗜酸性粒细胞渗出等[2]。其发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)等病原体感染及肠道共生菌群失调与腹型HSP发病有关[3-4]。研究还发现辅助性T细胞17(Th17)及其他CD4^+T细胞亚群比例失调在HSP发病中发挥重要作用,且贯穿HSP整个病理过程,Th17分泌的白细胞介素(IL)-17与HSP的胃肠黏膜屏障损伤密切相关[4-5]。因此,深入了解腹型HSP发病过程中Th17及IL-17免疫应答特征、功能及调控与胃肠黏膜损伤的关系,对探讨其发病机制和新的治疗策略具有重要意义。本文就Th17及IL-17在腹型HSP胃肠黏膜损伤中的作用机制研究进展予以综述。