Nalp3炎性体与MSU晶体及其在痛风发病中的作用

摘要

痛风作为一种代谢性疾病在我国发病率呈现逐年上升的趋势.目前,对痛风发病机制的研究进展有了很多新的认识和突破.NALP3炎性复合体与急性痛风性关节炎的关系日益受到重视和关注.单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)作为一个内源性危险信号,沉积于组织会激发强烈的炎症反应,并且能被模式识别受体识别,激活多个过程,最终导致NALP3炎性体的形成.NALP3炎性体作为一个多蛋白复合体,活化后可以介导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的激活,从而促进白细胞介素1 β(IL-1 β)前体转化为成熟的IL-1 β,诱导痛风炎症的发生.现就有关NALP3炎性体的研究进展及其与MSU的相互作用在痛风发病过程中的机制进行综述.