左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

摘要

目的观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用的机制.方法制备家兔MI/R模型,缺血45min,再灌注3h.25只家兔随机分为三组对照组(Ⅰ组,n=5),MI/R组(Ⅱ组,n=10),左旋卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10)在缺血后5min静脉注射左旋卡尼汀[1.5mL/(kg·h)].再灌注结束后检测心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化法测定凋亡相关基因bcl-2,fas的表达.结果MI/R造成明显的心脏功能障碍,缺血区细胞凋亡.SOD活性明显升高,凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.05),Bcl-2含量明显升高(P<0.05).结论左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现.