磷酸化ERK1/2在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达意义

摘要

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠神经元中表达的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导和双血管阻塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1,3h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果:糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1,3 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,于再灌注1,3 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论:ERK1/2可能参与并介导了糖尿病加重的脑缺血再灌注神经元的损伤.