BCL-2、Caspase-3、NF-κB在黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡过程中作用

摘要

本研究探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)对急性早幼粒细胞白血病(APL) NB4细胞株的凋亡诱导作用及其分子机制.采用AST处理人APL细胞株NB4,CCK-8比色法检测细胞增殖抑制率,FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;不同浓度AST作用NB4细胞后RT-PCR检测BCL-2 mRNA表达,Western blot检测NF-κB、BCL-2、caspase-3蛋白表达水平.结果表明,AST作用NB4细胞48 h后,浓度依赖性地抑制NB4细胞的增殖,且随着AST的浓度增加,细胞凋亡率也由4.69％上升到40.85％.RT-PCR结果显示,BCL-2 mRNA表达减弱;Western blot结果显示,NF-κB及BCL-2蛋白表达减弱,caspase-3表达增强.结论:降低NF-κB、BCL-2表达并最终激活caspase-3的表达可能是AST诱导NB4细胞株凋亡的机制之一.