NB4细胞

摘要： 目的:探讨漆姑草醇提物(HSJ)对人急性早幼粒白血病细胞(NB4)的诱导分化作用。方法:以NB4细胞为研究对象,设HSJ低(30μg/mL)、中(60μg/mL)、高(120μg/mL)剂量组和阴性对照组,共4组;HSJ作用NB4细胞48 h后,采用透射电镜法观察NB4细胞形态;硝基四唑氮(NBT)还原实验检测NB4细胞分化能力;流式细胞术检测NB4细胞周期分布;流式细胞术检测NB4细胞表面分化抗原CD14和CD11b细胞的表达率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测c-fos mRNA表达;Western blot检测c-fos蛋白表达。结果:与对照组比较,3个不同剂量HSJ处理组NB4细胞胞核均缩小,胞浆呈空泡状,核形呈肾形或蚕豆形;各HSJ处理组NB4细胞的NBT还原率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),HSJ中、高剂量组c-fos mRNA和蛋白表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSJ可能诱导NB4细胞向成熟粒细胞方向分化。

摘要： 目的:研究白刺果(Nitraria L.)对白血病NB4细胞的抑制作用.方法:采用MTT法研究白刺果对NB4细胞抑制作用,通过流式细胞仪进一步确定白刺果对NB4细胞的抑制周期,采用免疫印迹法探讨白刺果对相关蛋白的表达.结果:白刺果对白血病NB4细胞有明显的抑制作用,呈时间和浓度梯度依赖性,阻止细胞周期G2,且对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Pro-caspase3)具有上调作用,下调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)和细胞色素C(cytochrome C,C-myc)水平.结论:白刺果对白血病NB4细胞具有一定的抑制作用,该抑制作用通过激活线粒体途径Pro-caspase3及Bcl-2和C-myc起作用,其他途径有待于我们进一步研究.

摘要： 目的:研究白刺果(Nitraria L.)对白血病NB4细胞的抑制作用。方法:采用MTT法研究白刺果对NB4细胞抑制作用,通过流式细胞仪进一步确定白刺果对NB4细胞的抑制周期,采用免疫印迹法探讨白刺果对相关蛋白的表达。结果:白刺果对白血病NB4细胞有明显的抑制作用,呈时间和浓度梯度依赖性,阻止细胞周期G2,且对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Pro-caspase3)具有上调作用,下调抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)和细胞色素C(cytochrome C,C-myc)水平。结论:白刺果对白血病NB4细胞具有一定的抑制作用,该抑制作用通过激活线粒体途径Pro-caspase3及Bcl-2和C-myc起作用,其他途径有待于我们进一步研究。

摘要： 目的:探讨漆姑草醇提物(HSJ)对人急性早幼粒白血病细胞(NB4)的诱导分化作用.方法:以NB4细胞为研究对象,设HSJ低(30μg/mL)、中(60μg/mL)、高(120μg/mL)剂量组和阴性对照组,共4组;HSJ作用NB4细胞48 h后,采用透射电镜法观察NB4细胞形态;硝基四唑氮(NBT)还原实验检测NB4细胞分化能力;流式细胞术检测NB4细胞周期分布;流式细胞术检测NB4细胞表面分化抗原CD14和CD11b细胞的表达率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测c-fos mRNA表达;Western blot检测c-fos蛋白表达.结果:与对照组比较,3个不同剂量HSJ处理组NB4细胞胞核均缩小,胞浆呈空泡状,核形呈肾形或蚕豆形;各HSJ处理组NB4细胞的NBT还原率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),HSJ中、高剂量组c-fos mRNA和蛋白表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:HSJ可能诱导NB4细胞向成熟粒细胞方向分化.

摘要： 目的 为了探究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞分化的潜在作用机制.方法 分别用ATPR和全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化,然后用基因芯片技术对处理后的细胞进行长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA表达谱分析.结果 与ATRA组比较,有775个lncRNA和904个mRNA在ATPR组被筛选出,且顺式调控基因分析了一些关键lncRNA的染色体定位.反式分析结果表明相关转录因子能调节lncRNA的表达.结论 lncRNA在ATPR诱导NB4细胞分化过程中起到重要的调节作用.

摘要： 目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响.方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用.Western blot分析RTHF对细胞凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响.结果:RTHF有效地抑制NB-4细胞的活力及增殖,呈时间和剂量依赖性,作用48 h的IC50为2.26 g/L.RTHF阻滞NB-4细胞进入增殖周期,停滞在G2期,并诱导其凋亡(P<0.01),呈剂量依赖性.RTHF下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、caspase-3和Cyt-C的表达,呈剂量依赖性(P<0.05).RTHF对ERK1/2及JNK的表达无明显影响,但可降低ERK5蛋白表达,提高p38的表达水平(P<0.05).结论:RTHF在体外有效地抑制白血病NB-4细胞活力及增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过p38 MAPK信号通路及凋亡蛋白途径.

摘要： 目的 检测新型靶向抗癌药物维瑞肽多西紫杉醇(VRT-DTX)对白血病NB4细胞凋亡诱导的分子机制。

摘要： 目的:研究γ-生育三烯酚联合亚砷酸对急性早幼粒细胞NB4生长的抑制作用及可能的分子机制.方法:采用CCK-8、细胞周期实验检测细胞增殖、利用激光共聚焦显微镜、Annexin V/PI染色、Caspase活性检测、Western Blot等方法测定细胞凋亡.采用1 μmol/L ATO及不同浓度(0、15、30、45 μmol/L)的γ-生育三烯酚处理NB4细胞24、48和72小时,通过CCK-8检测细胞的增殖情况,流式细胞术、激光共聚焦显微镜检测细胞周期和凋亡情况,检测Caspase3,8,9的活性,Western Blot检测细胞中c-cas-pase-3、Bcl-2和survivin的蛋白表达.结果:γ-生育三烯酚联合亚砷酸显著抑制NB4细胞增殖(P＜0.01),且随着作用时间延长和γ-生育三烯酚浓度的增加,其增殖抑制作用增强;细胞周期阻滞在S期,S期的比例由38.21％± 2.99上升到50.31％± 5.03;γ-生育三烯酚联合亚砷酸诱导NB4细胞凋亡,1μmol/L ATO联合15、30 μmol/L的γ-生育三烯酚处理48h后,细胞活率分别为82.27％±3.16、66.97％±3.17、12.63％±2.66;1 μmol/L ATO联合30 μmoi/L的γ-生育三烯酚处理后,NB4细胞caspase-3,-8,-9的活性均较ATO单独用药组显著增高,c-caspase-3表达增高而Bcl-2和survivin蛋白的表达无明显变化.结论:生育三烯酚联合亚砷酸对急性早幼粒细胞NB4的生长具有抑制作用,此作用可能与抑制增殖并诱导凋亡相关,其作用靶点可能与促进Cas-pase诱导的凋亡有关.%Objective:To evaluate the inhibitory effect and possible mechanism of γ-tocotrienol in combination with ATO on the acute promyelocytic leukimia cell line NB4.Methods:NB4 cells were treated with 1 μmol/L ATO in combination with different concentrations of γ-tocotrienol (15,30and45 μmol/L) for 24,48,72h respectively.The proliferation of NB4 cells were tested by CCK-8 assay.Flow cytometry and Confocal microscopy were used to evaluate the cell cycle and apoptosis of γ-tocotrienol in combination with ATO on NB4 cells.The activity of Caspase3,8,9 and the protein expression of c-caspase-3,Bcl-2 and survivin were evaluated by Western Blot.Results:ATO in combination with different concentrations of γ-tocotrienol significantly suppressed proliferation on NB4 cells.The cell cycle arrested at the S phase,The proportion at the S phase from 38.21％± 2.99 to 50.3 1％± 5.03 compared with 1 μmol/L ATO treated cells.Various apoptotic assessment assays have shown that combination of ATO and γ-tocotrienol significantly induced apoptosis in a dose-dependent manner in NB4 cells.The cell viability was 82.27％± 3.16,66.97％± 3.17,12.63％± 2.66 in NB4 cells treated with 1 μmol/L ATO and in combination with 15,30 μmol/L γ-tocotrienol for 48 h,respectively.In addition,caspase activity assay and western blot have shown that ATO + γ-tocotrienol induced apoptosis in NB4 cells by activation of caspase-3,-8,and-9.However,γ-tocotrienol had no significant effect on Bcl-2 and survivin expression.Conclusion:These data suggest that γ-tocotrienol as a poten-tial,new support treatment for the APL patients.Moreover,caspase-3 could be a promising target for γ-tocotrienol in an effective method of chemoprevention and chemotherapy in APL patients.

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：观察同源盒基因HOXA10在人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞系NB4细胞中的表达及全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)的干预对其表达的影响,在mRNA水平和蛋白水平研究HOXA10表达的变化趋势,探讨HOX介导白血病的发病机制.方法：采用肿瘤细胞体外培养技术培养NB4细胞,CCK-8法检测不同浓度的ATRA在不同时间对NB4细胞增殖的影响,确定药物终浓度.取1.0μmol/L ATRA持续干预细胞4h、48h和96h为实验组,不加药物为对照组,通过瑞氏染色法观察ATRA诱导NB4细胞分化的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR法检测NB4细胞中HOXA10 mRNA的表达及ATRA干预对其表达的影响,Western bolt法和免疫组织化学技术检测HOXA10蛋白的表达及药物干预后的变化.所有数据资料进行方差齐性检验,并用SPSS11.5软件进行统计分析,P＜0.05则差异具有统计学意义.结果：在体外培养NB4细胞，随着培养时间的延长，细胞数量逐渐增多。瑞氏染色结果表明NB4细胞经ATRA诱导后发生形态学上的细胞分化现象，在光学显微镜下观察可见细胞核明显缩小，核可偏向一侧，有分叶状、折叠、凹陷等现象出现，胞浆量增多，核质比变小。FQ-RT-PCR检测结果显示HOXA10基因在NB4细胞中高表达，且在ATRA干预后HOXA10 mRNA表达呈下降趋势，48h和96h组与对照组相比基因表达量明显降低(P<0.05)。Western bolt和免疫组织化学检测结果显示N B4细胞中可以检测到HOXA10蛋白的表达，且其表达主要位于细胞的胞膜、胞浆，随着ATRA干预时间的延长，HOXA10蛋白的表达量逐渐降低。结论：本实验证明HOXA10在人髓系白血病细胞株NB4的细胞增殖过程中有表达，1.ONmol/L ATRA在诱导时间内能促进NB4细胞的分化成熟，并能下调NB4细胞中HOXA10 mRNA和蛋白的表达，ATRA治疗白血病的机制可能与其调节HOXA10基因和蛋白的表达有关，HOXA10亦可能成为急性髓系白血病基因治疗的一个新靶点。

摘要： 目的：研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞分化的影响，并且探讨这种影响与细胞CD11b抗原分子的关系。方法：NBT还原法检测NB4细胞分化，流式细胞术检测CD11b抗原分子的表达。结果：经50 mg·L~-1硒化壳聚糖作用24 h后，NBT还原阳性细胞明显增多，CD11b抗原分子的表达也较阴性对照组明显增强(58.6±4.3 vs．3.06±1.1，P＜0.01)。结论：硒化壳聚糖可通过增强NB4细胞膜上CD11b抗原分子表达来促进细胞分化。

摘要： 目的：研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞分化的影响，并且探讨这种影响与细胞CD11b抗原分子的关系。方法：NBT还原法检测NB4细胞分化，流式细胞术检测CD11b抗原分子的表达。结果：经50 mg·L~-1硒化壳聚糖作用24 h后，NBT还原阳性细胞明显增多，CD11b抗原分子的表达也较阴性对照组明显增强(58.6±4.3 vs．3.06±1.1，P＜0.01)。结论：硒化壳聚糖可通过增强NB4细胞膜上CD11b抗原分子表达来促进细胞分化。

摘要： 目的：研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞分化的影响，并且探讨这种影响与细胞CD11b抗原分子的关系。方法：NBT还原法检测NB4细胞分化，流式细胞术检测CD11b抗原分子的表达。结果：经50 mg·L~-1硒化壳聚糖作用24 h后，NBT还原阳性细胞明显增多，CD11b抗原分子的表达也较阴性对照组明显增强(58.6±4.3 vs．3.06±1.1，P＜0.01)。结论：硒化壳聚糖可通过增强NB4细胞膜上CD11b抗原分子表达来促进细胞分化。

摘要： 目的：研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞分化的影响，并且探讨这种影响与细胞CD11b抗原分子的关系。方法：NBT还原法检测NB4细胞分化，流式细胞术检测CD11b抗原分子的表达。结果：经50 mg·L~-1硒化壳聚糖作用24 h后，NBT还原阳性细胞明显增多，CD11b抗原分子的表达也较阴性对照组明显增强(58.6±4.3 vs．3.06±1.1，P＜0.01)。结论：硒化壳聚糖可通过增强NB4细胞膜上CD11b抗原分子表达来促进细胞分化。

摘要： 本发明提供在内锡法Nb3Sn超导线材的制造中在促进Nb3Sn层生成、超导丝机械强度(和增大界面电阻)、临界温度(磁场)、结晶粒微小化等方面功能丰富的Nb3Sn超导线材及其制造方法。本发明一实施方式的Nb3Sn超导线材的制造方法，具有如下工序：提供棒材(10)的工序，所述棒材(10)的中心部设有Sn插入孔(12)，且具有沿Sn插入孔(12)的外周面离散式设置的复数个Nb插入孔(14)；在Sn插入孔(12)中安装合金组成为Sn‑zQ(Q＝Ti、Zr、Hf)的合金棒，并在Nb插入孔(14)中插入Nb芯的工序；对棒材(10)进行缩径加工来制作规定外径的Cu‑xZn‑yM/Nb/Sn‑zQ复合多芯线的工序；以及对复合多芯线进行生成Nb3Sn相的热处理的工序；所述棒材(10)的合金组成由Cu‑xZn‑yM表示(x：0.1～40质量％，M＝Ge、Ga、Mg或Al，但为Mg时x：0～40质量％)。

摘要： 本发明属于生物医用钛合金表面制备技术领域，首次将喷砂/酸蚀的表面处理工艺应用于Ti6Al7Nb表面的处理方法，发明出一种促进成骨细胞增殖、黏附和分化的Ti6Al7Nb表面处理方法。喷砂酸蚀后Ti6Al7Nb表面在微米级的孔洞中偶尔可见纳米级孔洞位于其中，增加了表面的多孔形态；促进成骨细胞在样品表面的增殖、黏附，促进成骨细胞分化；喷砂与酸蚀工艺均不需要高温、高压环境，设备简单，操作步骤简单易行。

摘要： 本发明提供在内锡法Nb3Sn超导线材的制造中在促进Nb3Sn层生成、超导丝机械强度(和增大界面电阻)、临界温度(磁场)、结晶粒微小化等方面功能丰富的Nb3Sn超导线材及其制造方法。本发明一实施方式的Nb3Sn超导线材的制造方法，具有如下工序：提供棒材(10)的工序，所述棒材(10)的中心部设有Sn插入孔(12)，且具有沿Sn插入孔(12)的外周面离散式设置的复数个Nb插入孔(14)；在Sn插入孔(12)中安装合金组成为Sn‑zQ(Q＝Ti、Zr、Hf)的合金棒，并在Nb插入孔(14)中插入Nb芯的工序；对棒材(10)进行缩径加工来制作规定外径的Cu‑xZn‑yM/Nb/Sn‑zQ复合多芯线的工序；以及对复合多芯线进行生成Nb3Sn相的热处理的工序；所述棒材(10)的合金组成由Cu‑xZn‑yM表示(x：0.1～40质量％，M＝Ge、Ga、Mg或Al，但为Mg时x：0～40质量％)。

摘要： 本发明提供了一种提高NB4细胞转染效率的方法，所述方法包括如下步骤：将NB4悬浮细胞进行半贴壁培养；收集半贴壁培养的NB4悬浮细胞；采用缓冲液吹打所述半贴壁培养的NB4悬浮细胞；将含待表达基因的表达载体质粒与所述吹打后的NB4悬浮细胞混合；电穿孔转染所述混合后的NB4悬浮细胞。本发明方法使用普通的电转染设备和条件即可大幅度提高转染效率，转染效率可达50％。

摘要： 本发明属于生物医用钛合金表面制备技术领域，首次将喷砂/酸蚀的表面处理工艺应用于Ti6Al7Nb表面的处理方法，发明出一种促进成骨细胞增殖、黏附和分化的Ti6Al7Nb表面处理方法。喷砂酸蚀后Ti6Al7Nb表面在微米级的孔洞中偶尔可见纳米级孔洞位于其中，增加了表面的多孔形态；促进成骨细胞在样品表面的增殖、黏附，促进成骨细胞分化；喷砂与酸蚀工艺均不需要高温、高压环境，设备简单，操作步骤简单易行。

摘要： 本文提供了用于使癌细胞对放射及化学疗法敏感的组合物和方法。

摘要： 本发明属于高温防护涂层的制备技术领域，特别涉及一种Ti‑Al‑N‑Nb四元涂层的制备方法。以激光为能量源，利用送粉式激光快速成形设备，通过设置合理的工艺参数，以市售的Ti2AlNb粉作为原料，在喷砂处理后的成形基板上直接熔化沉积获得Ti‑Al‑N‑Nb四元涂层，得到的Ti‑Al‑N‑Nb四元涂层致密无缺陷，涂层中氮化物主要以枝晶的形式存在。本方法制备Ti‑Al‑N‑Nb四元涂层过程无需模具，涂层成形质量好，组织均匀，具有较好的综合力学性能。

摘要： 为了解决现有技术中NB‑IOT技术无法应用于遥控、接收机的问题，本发明提供一种基于NB‑IOT的四旋翼飞行器的控制方法及飞行系统，其技术方案在于，在四旋翼飞行器的主控装置内部存储对应四旋翼飞行器各个飞行动作的数据集，并对各个动作对应的数据集进行标识；使用者通过选择装置触发上位机上的标识，并将该标识通过NB‑IOT模块发送至主控装置，由主控装置控制四旋翼飞行器做出对应的飞行动作。本发明所述的方法可以使飞行器飞行方式与NB‑IoT模块小流量数据通讯模式契合，实现对飞行器远距离、低成本的操控。

摘要： 本发明公开了一种基于NB‑loT的四路远程控制装置，包括安装箱，所述安装箱内部顶端的中间位置处设置有滑轨，且滑轨内部的两侧皆设置有滑块，所述滑块的底部皆设置有固定板，且固定板内侧的顶部皆设置有螺杆。本发明安装有固定板，并在固定板上安装有安装板、挤压杆、挤压块、弹簧、铰接杆与固定块组成的加持机构，通过两组加持机构的相互配合能够快速的对控制电路板进行固定，皆省了装置安装所需的时间，降低了人工劳动力，且安装板一侧转动块的设置，通过转动块带动加持机构进行转动，对控制电路板的倾斜角度进行调节，使得装置的维修过程中无需对控制电路板进行拆卸，加快了检修的速率，方便装置的正常使用。

摘要： 本实用新型公开了一种NB—IOT智能四键式场景联动开关面板，包括面板本体，所述面板本体左右两侧的顶部均固定连接有转杆，所述转杆相远离的一侧通过轴承转动连接有保护壳，保护壳带动转杆转动，使保护壳对压缩弹簧进行挤压，使压缩弹簧受力，通过设置拨块带动连接杆相向移动，连接杆带动移动块相向移动，使移动块对弹簧进行挤压，使弹簧受力，同时也带动销杆在腔体的内表面相向移动，并通过弹簧的反作用力，使移动块带动销杆相背移动，使销杆对保护壳进行限位，避免保护壳出现位置松动的现象，通过设置以上结构，具备了对面板进行防护的优点，解决了现有面板存在不具备对面板进行防护的问题，从而有利于对该装置进行使用。