lncRNA SNHG6调控miR-335-3p/PDCD4途径对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

摘要

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核RNA宿主基因6(SNHG6)对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9C2建立缺氧复氧模型。实时定量PCR(RT-qPCR)检测SNHG6、微小RNA(miR)-335-3p表达水平。蛋白质印记法检测PDCD4蛋白表达。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡率。分光光度法分析H9C2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。分别转染SNHG6小干扰RNA、miR-335-3p模拟物至H9C2细胞,观察干扰SNHG6或过表达miR-335-3p对缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验确定SNHG6、miR-335-3p和PDCD4靶向关系。结果缺氧复氧处理显著增加SNHG6水平、PDCD4蛋白表达水平及H9C2细胞凋亡率、MDA水平(均P<0.01),降低miR-335-3p表达量及SOD活性(均P<0.01)。干扰SNHG6表达显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞miR-335-3p表达水平及SOD活性,降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率(均P<0.01)。过表达miR-335-3p显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞SOD活性,降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率(均P<0.01)。SNHG6与miR-335-3p直接结合,miR-335-3p与PDCD4直接结合。抑制miR-335-3p表达逆转了干扰SNHG6对缺氧复氧H9C2细胞凋亡和氧化应激损伤的保护作用(均P<0.01)。结论干扰lncRNA SNHG6通过靶向miR-335-3p/PDCD4途径能够减弱缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。