维立西呱通过调控circ PRKCI表达对脂多糖致大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响

摘要

目的探讨维立西呱对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响以及其对环状RNA PRKCI(circPRKCI)表达的调控机制。方法取大鼠心肌细胞H9C2,采用LPS诱导方式构建心肌细胞损伤模型;按随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS+维立西呱-L组(1滋mol/L)、LPS+维立西呱-M组(3滋mol/L)、LPS+维立西呱-H组(10滋mol/L)、LPS+空载体质粒(pcDNA)组、LPS+circPRKCI过表达载体(pcDNA-circPRKCI)组、LPS+维立西呱-H+阴性对照(sh-NC)组、LPS+维立西呱-H+circPRKCI慢病毒短发夹RNA(sh-circPRKCI)组。检测并比较各组H9C2细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症因子水平,细胞凋亡率和裂解的胱天蛋白酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9等凋亡相关蛋白表达水平,以及circPRKCI mRNA表达水平。结果与对照组比较,LPS组TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平均明显升高(均PLPS+维立西呱-M组>LPS+维立西呱-H组(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组circPRKCI mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组circPRKCI mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),且LPS+维立西呱-L组