不同来源的CC类趋化因子5对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力影响及其作用机制研究

摘要

目的 观察不同来源的CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)对人乳腺癌细胞侵袭能力影响并探讨其作用机制.方法 CCL5特异性siRNA慢病毒载体转染人乳腺癌MCF-7细胞,分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞CCL5 mRNA和蛋白表达水平,并用细胞侵袭实验检测转染前后细胞侵袭能力的变化.同时,以不同浓度的外源性rhCCL5 (recombinant human CCL5) 作为趋化因素,用细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力及CC类趋化因子受体5(CCR5)单克隆抗体细胞侵袭能力的影响.结果 CCL5-siRNA慢病毒载体感染可有效降低CCL5 在MCF-7细胞内的表达,细胞的侵袭指数无明显改变,干扰组和阴性对照组侵袭指数差异无统计学意义(P>0.05).rhCCL5可以明显诱导MCF-7细胞的侵袭(P<0.05),并且呈浓度依赖趋势;但是这种诱导作用可以部分地被CCR5单克隆抗体阻断,阻断前后细胞的侵袭指数分别为(7.51±0.77)和(3.34±0.51),差异有统计学意义(P<0.05).结论 细胞内表达的CCL5水平变化对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力没有影响,而外源性CCL5 可以明显增强MCF-7细胞的侵袭,其机制之一可能是通过与细胞表面的CCR5受体结合.