托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

摘要

目的 探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法 将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组.用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM 80 mg/kg腹腔注射,2次.缺血再灌注24 h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达.结果 (1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P＜0.01),脑梗死体积减少(P＜0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P＜0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P＜0.01).结论 TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达.