肺癌组织中TLR3、RKIP蛋白表达及与肿瘤增殖、侵袭活性的相关关系

摘要

目的研究肺癌组织中Toll样受体3(TLR3)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)蛋白表达及与肿瘤增殖、侵袭活性的相关关系。方法回顾性选取2019年8月至2022年2月长沙市第一医院收治的94例肺癌患者作为研究对象,对比肺癌组织和癌旁正常组织TLR3、RKIP蛋白表达情况,同时对比阴性和阳性TLR3、RKIP蛋白表达肿瘤增殖相关蛋白(P53、NF2、Nanog)、侵袭活性相关蛋白[组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、牛磺酸上调基因1(TUG1)、Rab11],并分析TLR3、RKIP蛋白表达与P53、NF2、Nanog、HDAC1、TUG1以及Rab11水平的相关性。结果肺癌组织患者TLR3和RKIP阴性率为91.48%、90.42%,均显著高于癌旁正常组织(11.70%、12.76%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TLR3和RKIP阴性表达患者肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3表达均显著低于TLR3和RKIP阳性表达患者,肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11表达均显著高于TLR3和RKIP阳性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经过Pearson相关性分析发现,TLR3、RKIP蛋白表达与肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3呈正相关(P<0.01),与肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11呈负相关(P<0.01)。结论肺癌组织中TLR3、RKIP蛋白呈低表达水平,且与肿瘤增殖和侵袭活性呈明显的相关性。