Caveolin-1调节甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎的发病的机制

摘要

cqvip:目的探讨Caveolin-1调节甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎的发病的机制。方法前瞻性收集上海市利群医院2017年1月至2018年12月收治的30例桥本甲状腺炎手术标本和16例甲状腺腺瘤旁正常组织,分别作为实验组和对照组。采用免疫组织化学(IHC)染色检测Caveolin-1、细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素23(IL-23)、自噬相关蛋白LC3B以及AKT/m TOR信号通路相关蛋白m TOR、AKT的表达。用40 ng/ml的IFN-γ干预Nthy-ori3-1细胞后通过免疫印迹检测Caveolin-1、LC3B的表达;利用流式细胞术检测实验组和对照组活性氧(ROS)水平。结果实验组甲状腺上皮细胞Caveolin-1和LC3B的表达水平明显低于対照组,而IFN-γ和IL-23的表达水平明显高于对照组,AKT和m TOR的表达水平也明显高于対照组(P<0.05)。用IFN-γ干预Nthy-ori3-1细胞后,Caveolin-1和LC3B的表达明显下调(P<0.05);实验组甲状腺上皮细胞ROS水平显著高于对照组(P<0.05)。结论桥本甲状腺炎中Caveolin-1下的表达受到过表达的IFN-γ和IL-23蛋白抑制,进而下调自噬相关蛋白LC3B的表达,抑制自噬水平,诱导甲状腺上皮细胞内AKT/MTOR信号通路相关蛋白活化,导致炎症体ROS的累积,从而进一步促进疾病的发生。