Caveolin-1

摘要： 目的 探讨运动应激对神经系统的保护作用机制。方法 6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组:对照组(C)、D-半乳糖注射组(D)、实验组(DE)、运动组(E);连续8周腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型;8周中等强度的跑台运动干预建立运动应激模型;用微量法测定线粒体复合物Ⅲ的活性,免疫组化及Western Blot方法评估运动应激对海马线粒体UCP4、Caveolin-1蛋白表达的影响。结果 (1)Morris水迷宫结果显示,DE、E组大鼠路径、潜伏期、平均穿越次数均优于D组;(2)D组大鼠海马中UCP4蛋白表达最低,与C组及DE组相比均降低(P<0.05-0.01);E与DE组相比UCP4蛋白表达上调(P<0.05);(3)Caveolin-1在D组中表达最多,与C相比显著上调(P<0.01);DE组与C组相比Caveolin-1蛋白表达上调(P<0.05)。(4)与C组相比,DE、E组线粒体复合物Ⅲ的酶活性均增加(P<0.05-0.01)。结论 运动应激可以调控大鼠海马线粒体Caveolin-1蛋白的表达,上调海马线粒体UCP4蛋白,增加线粒体呼吸链酶活性,延缓并改善在衰老过程中的大脑认知机能退行性或轻度认知功能障碍。

摘要： 目的:研究caveolin-1脚手架结构域(caveolin-1 scaffolding domain,CSD)多肽对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:用细胞免疫荧光法检测CSD多肽在SKOV3细胞中的渗透情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力,用细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达,蛋白免疫印迹法检测SKOV3细胞中EGFR、PI3K、Akt蛋白的相对磷酸化水平。结果:细胞免疫荧光显示CSD多肽能够顺利进入SKOV3细胞内,与空白对照组相比,CSD多肽能明显抑制SKOV3细胞的迁移能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01),并且CSD多肽能增加细胞中E-cadherin蛋白水平(P<0.01)和下调Vimentin蛋白的表达(P<0.01);SKOV3细胞用CSD多肽处理后,EGFR、PI3K、Akt蛋白的相对磷酸化水平明显低于空白对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论:CSD多肽在体外能抑制SKOV3细胞的侵袭和迁移能力,逆转上皮-间质转化表型,EGFR/PI3K/Akt信号通路活性水平的下降可能是其重要的分子机制。

摘要： 背景与目的 脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤,预后差,死亡率极高。窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是一种膜蛋白,在多种肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。ER-α36是一种主要位于细胞膜上的新型雌激素受体,在多种肿瘤组织和细胞中介导膜起始的快速雌激素信号通路,参与细胞的生长、分化等生理和病理过程。我们在前期研究中发现Cav-1与ER-α36在胶质瘤U87细胞中共表达。本研究旨在探讨Cav-1和ER-α36在胶质瘤组织和细胞中的相互作用及对胶质瘤细胞生长的影响。方法 应用免疫组织化学法分析胶质瘤组织中Cav-1表达以及Cav-1与ER-α36和GFAP的共表达情况。采用Western blot方法检测雌激素E2对Cav-1表达的影响。结果 Cav-1在高级别胶质瘤组织中过表达。Cav-1与星形胶质细胞标志物GFAP和雌激素受体ER-α36在胶质瘤细胞中共表达。进一步分析表明,低浓度雌激素E2可促进ER-α36和Cav-1的表达。结论 在恶性胶质瘤细胞中,Cav-1和ER-α36相互作用共同参与肿瘤细胞生长,为临床治疗胶质瘤提供新的潜在治疗靶点。

摘要： Objective: To investigate the effect of Caveolin-1on the proliferation and migration ability in gastric carcinoma cells MGC-803 and its mechanism. Methods: Plasmid DNA pcDNA3.1-Cav1 was extracted by extracted kits, and transfected Cav-1 gene sequences were found. The expression levels of Cav-1 protein were detected by Western blot. And the proliferation was analyzed by CCK8 assay. The effect of Cav-1 on migration was detected by wound healing. The expression levels of BMI-1 protein were detected by western blot. Results: 1) Western Blot showed that the expression levels of Cav-1 were higher in MGC-803/Cav-1 than control group, P 0.05. Wound healing showed, that the migration ability of MGC-803/Cav-1 fell off, P Conclusion: Caveolin-1 can inhibit the proliferation and migration ability of gastric carcinoma cells and its mechanism may relate to BMI-1.

摘要： 目的探讨Smad4、Caveolin-1蛋白在肺腺癌中的表达,分析它们与临床病理因素间的关系及对预后的影响,为分子诊断、预后评估及临床治疗积累数据。方法采用免疫组织化学SP法分别检测130例肺腺癌及癌周正常肺组织中Smad4、Caveolin-1蛋白的表达。结果(1)Smad4、Caveolin-1蛋白在癌周正常肺组织中的表达率分别为90.77%、96.15%,显著高于癌组织中66.15%、41.54%,差异有统计学意义(P0.05),但是与有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及TNM分期相关(P均<0.05)。(3)Smad4、Caveolin-1两蛋白在腺癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。(4)Smad4阳性表达组的术后生存时间显著高于阴性表达组,差异有统计学意义(P<0.05),与之相反Caveolin-1阴性表达组的术后生存时间显著高于阳性表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Smad4、Caveolin-1蛋白的表达缺失或升高,促进了肿瘤的侵袭性生长和临床进展,提示预后不良,可作为肺腺癌潜在的分子诊断和预后评价指标。

摘要： 目的:探讨高糖环境下miRNA-195抑制剂对血管内皮细胞行为的影响及机制。方法:培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)ECV304,分别用高糖(HG)、miRNA-195模拟质粒(mimic)、miRNA-195抑制质粒(inhibitor)、Sirt1激动剂白藜芦醇(RES)处理细胞株,CCK-8试剂盒检测增殖活力,RT-PCR检测miRNA-195及Sirt1 mRNA水平,Western blot检测Sirt1、p-FoxO1、FoxO1、Caveolin-1、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,划痕实验检测HUVECs的迁移能力,transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Matrigel胶检测HUVECs的成管能力。结果:HG促进HUVECs的增殖、迁移、侵袭,增强成管能力(P<0.05);而miRNA-195 inhibitor则明显抑制HUVECs的增殖、迁移,降低成管能力(P<0.05)。结论:miRNA-195 inhibitor或许通过miRNA-195/Sirt1/FoxO1/Caveolin-1/VEGF通路影响HG环境下HUVECs的生物学功能。

摘要： 目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对脂多糖(LPS)诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度的YLSPS处理LPS诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1后,转染Caveolin-1过表达载体至Nthy-ori3-1细胞;酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caveolin-1 mRNA表达水平,蛋白印迹(Western Blot)法检测Caveolin-1蛋白表达。YLSPS处理甲状腺炎模型小鼠,显微镜观察各组小鼠甲状腺组织形态变化。结果YLSPS可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平、细胞凋亡率(P<0.05),促进细胞中Caveolin-1的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且具有剂量依赖性。过表达Caveolin-1也可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平及细胞凋亡率。YLSPS可改善甲状腺炎模型小鼠甲状腺组织形态,降低小鼠血清中IL-1β、IL-6和MCP-1水平,促进甲状腺组织中Caveolin-1蛋白表达。结论YLSPS可抑制LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞炎症损伤和凋亡,其作用机制与上调Caveolin-1表达有关。

摘要： 目的探讨小凹蛋白(Caveolin-1,Cav-1)通过调控血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)对肺癌细胞增殖及侵袭的影响。方法选取人肺腺癌H1299细胞株,实验设H1299组、H1299/Ctrl组、H1299/Cav-1 shRNA组,H1299/Ctrl组转染阴性对照质粒,H1299/Cav-1 shRNA组转染Cav-1 shRNA质粒,Western blot法检测细胞系中Cav-1蛋白表达情况。选取稳定转染H1299/Ctrl细胞和H1299/Cav-1 shRNA细胞分别作为H1299/Ctrl组和H1299/Cav-1 shRNA组,对细胞进行培养,MTS实验检测细胞增殖能力,Wound healing实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞中相关信号通路分子的表达情况。结果H1299/Cav-1 shRNA组细胞中Cav-1蛋白相对表达量明显低于H1299组和H1299/Ctrl组(P均<0.05),成功构建沉默Cav-1表达的H1299细胞系。H1299/Cav-1 shRNA组H1299细胞的增殖能力明显弱于H1299/Ctrl组(P<0.05),细胞迁移率明显低于H1299/Ctrl组(P<0.05),穿膜细胞数明显少于H1299/Ctrl组(P<0.05),p-VEGFR2、p-Akt、p-Erk蛋白相对表达量均明显低于H1299/Ctrl组(P均<0.05)。结论敲低Cav-1表达可抑制肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,Cav-1可能通过调控VEGFR-2相关信号通路而影响肺腺癌H1299细胞的生物学行为。

摘要： 小窝蛋白-1(Caveolin-1)是位于细胞膜上的一种重要的结构蛋白,能特异性地与细胞内多种信号蛋白结合,与细胞周期调控、细胞死亡、细胞代谢等多种活动有密切关系。Caveolin-1通过调控一些信号通路,可抑制肿瘤生长或者促进肿瘤的侵袭和转移,其在肿瘤中表现出双重效应。本文就Caveolin-1在各种常见肿瘤细胞中的作用机制综述如下。

摘要： cqvip:小窝蛋白-1(Caveolin-1)是位于细胞膜上的一种重要的结构蛋白,能特异性地与细胞内多种信号蛋白结合,与细胞周期调控、细胞死亡、细胞代谢等多种活动有密切关系。Caveolin-1通过调控一些信号通路,可抑制肿瘤生长或者促进肿瘤的侵袭和转移,其在肿瘤中表现出双重效应。本文就Caveolin-1在各种常见肿瘤细胞中的作用机制综述如下。

摘要： @@Caveolin-1(Cav-1)是caveolae的主要结构蛋白，在内皮细胞中表达丰富。本文探讨Caveolin-1(Cav-1)对氧化应激致肺血管通透性增加的两条途径的调节作用及其调控机制。

摘要： @@Caveolin-1(Cav-1)是caveolae的主要结构蛋白，在内皮细胞中表达丰富。本文探讨Caveolin-1(Cav-1)对氧化应激致肺血管通透性增加的两条途径的调节作用及其调控机制。

摘要： @@Caveolin-1(Cav-1)是caveolae的主要结构蛋白，在内皮细胞中表达丰富。本文探讨Caveolin-1(Cav-1)对氧化应激致肺血管通透性增加的两条途径的调节作用及其调控机制。

摘要： @@Caveolin-1(Cav-1)是caveolae的主要结构蛋白，在内皮细胞中表达丰富。本文探讨Caveolin-1(Cav-1)对氧化应激致肺血管通透性增加的两条途径的调节作用及其调控机制。

摘要： @@Caveolin-1(Cav-1)是caveolae的主要结构蛋白，在内皮细胞中表达丰富。本文探讨Caveolin-1(Cav-1)对氧化应激致肺血管通透性增加的两条途径的调节作用及其调控机制。

摘要： 目的：探讨RNA干扰(RNAi)下调大鼠肺脏caveolin-1基因表达对其肺脏微血管通透性的影响。rn 方法：实验动物随机分为实验组和对照组，以阳离子脂质体为载体，将生物合成的caveolin-1 siRNA及caveolin-1 siRNA阴性对照链按0.4，0.8，1.2mg/kg三个剂量梯度分别注入大鼠双侧肺脏，注射后24，48，72h三个时间点以western blot及免疫组化(IHC)检测肺脏caveolin-1蛋白的表达,RT-PCR检测caveolin-1基因表达，western blot检测水通道蛋白(AQP)-1的表达。胸部透视了解肺水肿情况。以1.0ml/kg标准将1%伊文氏兰经尾静脉注射入体内后，取肺中叶浸浴甲酰胺中，分光光度计检测620nm处OD值。rn 结果：实验组72h时caveolin-1基因沉默率约为85%，实验组AQP-1表达变化不明显;对照组三个浓度梯度间caveolin-1表达无明显差异。胸透显示实验组肺叶密度增高,在三个浓度梯度分别转染72h后，甲酰胺OD值较对照组明显增高(P<0.01)。rn 结论：caveolin-1蛋白是调控肺水肿形成的重要因素,且其调控作用不通过AQP-1途径。

摘要： 目的：探讨RNA干扰(RNAi)下调大鼠肺脏caveolin-1基因表达对其肺脏微血管通透性的影响。rn 方法：实验动物随机分为实验组和对照组，以阳离子脂质体为载体，将生物合成的caveolin-1 siRNA及caveolin-1 siRNA阴性对照链按0.4，0.8，1.2mg/kg三个剂量梯度分别注入大鼠双侧肺脏，注射后24，48，72h三个时间点以western blot及免疫组化(IHC)检测肺脏caveolin-1蛋白的表达,RT-PCR检测caveolin-1基因表达，western blot检测水通道蛋白(AQP)-1的表达。胸部透视了解肺水肿情况。以1.0ml/kg标准将1%伊文氏兰经尾静脉注射入体内后，取肺中叶浸浴甲酰胺中，分光光度计检测620nm处OD值。rn 结果：实验组72h时caveolin-1基因沉默率约为85%，实验组AQP-1表达变化不明显;对照组三个浓度梯度间caveolin-1表达无明显差异。胸透显示实验组肺叶密度增高,在三个浓度梯度分别转染72h后，甲酰胺OD值较对照组明显增高(P<0.01)。rn 结论：caveolin-1蛋白是调控肺水肿形成的重要因素,且其调控作用不通过AQP-1途径。

摘要： 目的：探讨RNA干扰(RNAi)下调大鼠肺脏caveolin-1基因表达对其肺脏微血管通透性的影响。rn 方法：实验动物随机分为实验组和对照组，以阳离子脂质体为载体，将生物合成的caveolin-1 siRNA及caveolin-1 siRNA阴性对照链按0.4，0.8，1.2mg/kg三个剂量梯度分别注入大鼠双侧肺脏，注射后24，48，72h三个时间点以western blot及免疫组化(IHC)检测肺脏caveolin-1蛋白的表达,RT-PCR检测caveolin-1基因表达，western blot检测水通道蛋白(AQP)-1的表达。胸部透视了解肺水肿情况。以1.0ml/kg标准将1%伊文氏兰经尾静脉注射入体内后，取肺中叶浸浴甲酰胺中，分光光度计检测620nm处OD值。rn 结果：实验组72h时caveolin-1基因沉默率约为85%，实验组AQP-1表达变化不明显;对照组三个浓度梯度间caveolin-1表达无明显差异。胸透显示实验组肺叶密度增高,在三个浓度梯度分别转染72h后，甲酰胺OD值较对照组明显增高(P<0.01)。rn 结论：caveolin-1蛋白是调控肺水肿形成的重要因素,且其调控作用不通过AQP-1途径。

摘要： 本发明提供Caveolin‑1蛋白阳性外泌体作为标志物在非小细胞肺癌诊断中的应用。本发明发现Caveolin‑1蛋白阳性外泌体可以作为非小细胞肺癌早期诊断、鉴别诊断的生物标志物，具有良好的诊断效能。

摘要： 本发明提供了一种窖蛋白-1（Caveolin-1）基因突变的快速检测方法，其包括如下实现步骤：在Caveolin-1基因突变位点两端设计一对野生型引物，并在突变位点上设计一对突变引物；分别扩增出野生型模板和突变型片段，再用野生型引物对两种突变型片段进行PCR扩增，扩增对应的突变型模板；不同比例混合野生型模板和突变型模板，用HRM方法进行区分；与其它方法相比，本发明方法具有高特异性、高灵敏度与方便快捷的优点；而且通量更高，单次成本更低。

摘要： 本发明公开了一种检测肺动脉高压病的Caveolin‑1基因探针组，所述基因探针组是用于检测细胞质膜微囊蛋白‑1(Caveolin‑1)基因突变的基因探针组合物，所述基因探针组合物由237条探针组成，本发明还公开了上述Caveolin‑1基因探针组在制备肺动脉高压病的诊断试剂盒方面的应用以及利用上述Caveolin‑1基因探针组进行的非疾病诊断治疗目的的肺动脉高压病的基因突变体外检测方法。

摘要： 本发明提供Caveolin‑1蛋白阳性外泌体作为标志物在非小细胞肺癌诊断中的应用。本发明发现Caveolin‑1蛋白阳性外泌体可以作为非小细胞肺癌早期诊断、鉴别诊断的生物标志物，具有良好的诊断效能。

摘要： 本发明公开了Caveolin‑1或其相关序列在下述任一方面的应用：i)开发、筛选适用于检测乳腺癌化疗敏感性的产品方面；ii)制备适用于检测乳腺癌化疗敏感性的产品方面。本发明还公开了基于Caveolin‑1作为分子标志物的试剂盒。本发明可用于预测乳腺癌化疗的敏感性，进而指导预测患者对化疗的敏感性及预后，可用于辅助判断患者对常见化疗药物包括烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素、植物类抗肿瘤药如紫杉醇等化疗药物的敏感性，对化疗用药决策提供参考。

摘要： 本发明提供了一种窖蛋白-1（Caveolin-1）基因突变的快速检测方法，其包括如下实现步骤：在Caveolin-1基因突变位点两端设计一对野生型引物，并在突变位点上设计一对突变引物；分别扩增出野生型模板和突变型片段，再用野生型引物对两种突变型片段进行PCR扩增，扩增对应的突变型模板；不同比例混合野生型模板和突变型模板，用HRM方法进行区分；与其它方法相比，本发明方法具有高特异性、高灵敏度与方便快捷的优点；而且通量更高，单次成本更低。