香芹酚通过MAPK/ERK信号通路对缺血再灌注后脑损伤大鼠的保护作用

摘要

目的 探索香芹酚(CAR)预处理对急性脑缺血再灌注损伤(CI/R)大鼠的影响,及相关分子机制研究.方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组和CAR10mg/kg组,CAR20mg/kg组,CAR50mg/kg组,每组12只.CAR各浓度组在CI/R制作前6 h给予不同浓度CAR腹腔注射预处理,对照组和模型组只注射等量0.9％氯化钠溶液.再灌注24 h后处死各组大鼠,取出相应部位脑组织进行分析检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、钙离子(Ca2+)含量,TUNEL染色法计算凋亡细胞数,以及通过Western blot法检测p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达.结果 CAR能显著降低CI/R后大鼠脑组织Ca2+含量(P0.05);TUNEL染色结果显示,CAR能明显降低CI/R后大鼠脑细胞凋亡数,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示,CAR能显著抑制p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CAR可通过MAPK/ERK信号通路抑制CI/R后脑细胞凋亡,从而发挥保护作用.