摘要:目的:观察5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,探讨其作用机制。rn 方法:采用MTT比色法观察5,2',4'-三羟基6,7,5'-三甲氧基黄酮抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合倒置显微镜、HE染色、扫描电镜及免疫细胞化学方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax及p53蛋白表达,采用Western blot技术检测Caspase-3蛋白表达,观察5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的作用。rn 结果:5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性;5,2',4'-三羟基-6,7,5’-三甲氧基黄酮可诱导细胞凋亡;同时改变细胞周期分布,多数细胞阻滞干G0/G1期,与对照组比较.细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01);用药前后凋亡相关基因bcl-2、bax及p53蛋白表达均有显著性改变(P<0.01);Caspase-3蛋白表达逐渐增多。rn 结论:5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖。