藤梨根提取物通过VEGF/PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞增殖与凋亡

摘要

目的探讨藤梨根提取物通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡的调控作用。方法体外培养人乳腺癌细胞系MCF7,分为对照组及低、中、高剂量组,低、中、高剂量组分别加入DMEM培养液稀释的终浓度为1、10、100 μg/ml的藤梨根提取物,对照组加入等剂量DMEM培养液,培养48 h,比较各组增殖率[采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测]、凋亡率（采用流式细胞术检测）及PI3K、VEGF、磷酸化-AKT（p-AKT）蛋白表达量（采用Western blot法检测）。结果与对照组比较,低剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少（P＆0.05）,低剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加（P＆0.05）;与低剂量组比较,中剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少（P＆0.05）,中剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加（P＆0.05）;与中剂量组比较,高剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少（P＆0.05）,高剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加（P＆0.05）。结论藤梨根提取物能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与藤梨根提取物抑制VEGF/PI3K/AKT信号通路有关。