血管性痴呆小鼠海马CaMPKⅡ表达变化及哈伯因治疗效果

摘要

目的:观察血管性痴呆小鼠海马组织CaMPKⅡ基因的表达水平及哈伯因治疗效果,进而探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.方法:用双侧颈总动脉线结、反复缺血再灌注的方法制备血管性痴呆模型,并进行学习、记忆成绩测试,应用RT-PCR技术检测海马细胞内CaMPKⅡ基因的表达.结果:模型组CaMPKⅡmRNA含量显著低于假手术组、哈伯因组(P＜0.05);假手术组和哈伯因组间无明显差别.结论:海马CaMPKⅡ的基因表达减少可能参与了血管性痴呆分子生物学发病机制,而哈伯因提高了海马CaMPKⅡ基因表达的同时,也改善临床症状.