血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响及其机制研究

摘要

目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响。通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:作用24 h,10^(-6)、10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05);10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10^(-8) mol/L血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。作用48 h,10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05)。10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。10^(-8)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P<0.01)。10^(-6) mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖。