白术内酯Ⅰ通过调低Cyclin D1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制

摘要

cqvip:目的:探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。方法:MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。结果:MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性(P <0. 05~P <0. 01);流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性(P <0. 01),同时会增加细胞中G1期细胞的比例(P <0. 01),减少G2期细胞的比例(P <0. 01),并且呈剂量的依懒性(P <0. 05);Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达(P <0. 01),并且呈剂量的依赖性(P <0. 05)。结论:白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。